简介：AbstractThe COVID-19 pandemic is still raging across the world. Everyday thousands of infected people lost their lives. What is worse, there is no specific medicine and we do not know when the end of the pandemic will come. The nearest global pandemic is the 1918 influenza, which caused about 50 million deaths and partly terminate the World War I. We believe that no matter the virus H1N1 for the 1918 influenza or 2019-nCoV for COVID-19, they are essentially the same and the final cause of death is sepsis. The definition and diagnostic/management criteria of sepsis have been modified several times but the mortality rate has not been improved until date. Over decades, researchers focus either on the immunosuppression or on the excessive inflammatory response following trauma or body exposure to harmful stimuli. But the immune response is very complex with various regulating factors involved in, such as neurotransmitter, endocrine hormone, etc. Sepsis is not a kind of disease, instead a misbalance of the body following infection, trauma or other harmful stimulation. Therefore we should re-think sepsis comprehensively with the concept of systemic biology, i.e. inflammationomics.

简介：摘要目的探讨Lux™ 1 540 nm非剥脱点阵激光在毛孔粗大的效果。方法2016年8月至2017年10月，威海市立医院皮肤医疗美容科就诊的面部皮肤粗糙、毛孔粗大患者100例，男8例，女92例；年龄30～60(35.0±3.8)岁。采用Lux™ 1 540 nm非剥脱点阵激光治疗，每月1次，治疗4次后用主观评价、照片评价判定效果。结果治疗4次后，患者皮肤粗糙度、毛孔粗大明显改善，治疗前后比较，差异有统计学意义(t＝21.345，P<0.05)。100例患者治疗后，满意80例、较满意17例、不满意3例，满意度97.0%。结论Lux™ 1 540 nm非剥脱点阵激光对皮肤粗糙、毛孔粗大疗效肯定、安全性高、不良反应少，值得临床应用。

简介：摘要目的比较H1N1流感病毒疫苗株在MDCK和MDCK-G1细胞中的最佳培养条件、产毒量、病毒滴度和细胞代谢情况。方法通过棋盘法摸索两种细胞的最佳种毒条件，然后比较2株细胞在最佳条件种毒后的血凝滴度、半数组织感染剂量(TCID50)、葡萄糖和乳酸的代谢情况。结果MDCK-G1细胞以感染复数(MOI)＝0.001、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶512)，病毒滴度为107.4TCID50/ml；MDCK细胞以MOI＝0.000 1、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶256)，病毒滴度为106.6TCID50/ml。结论MDCK-G1比MDCK细胞更适合流感病毒的增殖。本研究为细胞基质流感疫苗的研究提供了参考数据。

简介：摘要目的探讨载脂蛋白(apolipoprotein，apo)C1基因(APOC1)rs4420638A/G和－317H1/H2位点多态性与中国妇女子痫前期(pre-eclampsia，PE)发生的相关性及其对临床和代谢指标的影响。方法本研究包括289例PE患者和824例无妊娠并发症的对照孕妇。采用Taqman荧光探针和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分别测定APOC1 rs4420638A/G和－317H1/H2位点多态性，采用酶法和PEG增强免疫比浊法分别测定血脂和apo水平。结果APOC1基因rs4420638A/G和－317H1/H2位点基因型频率与等位基因频率在PE组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。但是，携带rs4420638位点G等位基因的PE患者有更高的血清甘油三酯、非高密度脂蛋白-胆固醇、apoB水平以及apoB/apoA1比值(P<0.05)。携带－317H1/H2位点H2等位基因的PE患者有更小的分娩孕周(P<0.05)。结论APOC1基因rs4420638和－317H1/H2位点多态性与PE患者血浆脂蛋白代谢异常有关。未发现这两个基因多态性与中国妇女PE发生的风险相关联。

简介：摘要目的总结重症甲型流感患者应用经鼻高流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC）的临床特点、诊治和护理体会。方法总结2019年2月收住的1例重症甲型H1N1流感患者的病例资料。结果本例患者通过严密的病情观察、加强患者的生活护理、皮肤护理、心理护理等，未发生相关并发症，患者恢复良好并转入呼吸内科继续治疗。结论HFNC可以有效改善重症甲型H1N1流感患者的缺氧状况，提高患者舒适度。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（P均<0.05）。结论抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

简介：摘要目的探讨ICU护理不良事件发生时5W1H特征分布情况，为制定相应的防范措施提供依据。方法文献回顾分析某三级甲等综合性医院2014年12月至2018年12月非惩罚性上报的53例护理不良事件，按照5W1H分布特征进行对比分析。结果"What"发生的类型：非计划性拔管是ICU护理不良事件发生率最高的一种类型，占比高达43.40%；"Why"发生的原因：工作量过大、患者的疾病因素、工作能力不足、交接班不到位是主要原因；"Who"发生的主体：护士在职称、工作年限、层级及岗位分布上具有明显差异(P<0.05)，患者在APACHE-Ⅱ评分、RASS镇静镇痛评分、NAS护理工作量评分、各类管道数量、机械通气及人工气道上具有明显差异(P<0.05)；"When"发生的时间分布：交接班前后及下夜班是发生的高发期，其中02：00～04：00达到高峰；"Where"发生的地点分布：附加床及单人隔离间发生例数与床位比高于正床；"How"希望今后的改进措施：减轻护士工作负荷的期望值分数最高。结论ICU护理不良事件发生在5W1H具有一定的特征性，按照5W1H对其分析，了解护理不良事件发生的原因及特点，可以作为一种有效的分析手段，为减少ICU护理不良事件的发生寻找有效管理措施，提供分析依据。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。

简介：摘要目的对2018年候鸟迁徙季从天山北麓分离的1株野鸟源H1N1禽流感病毒(avian influenza virus, AIVs)进行全基因组测序及遗传进化分析。方法2018年11月于天山北麓中段多个水库采集320份新鲜野鸟粪便样品，通过接种鸡胚、血凝抑制试验和AIVs PB1通用引物的RT-PCR等方法分离鉴定AIVs，以甲型流感病毒通用引物扩增病毒基因组8个片段并进行全基因组测序，利用BLAST、Clustal W、MEGA7.0和MegAlign等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果从6份野鸟粪便样品中分离鉴定出流感病毒，阳性率为1.88%，其中1株为H1N1亚型AIV，命名为A/wild bird/Xinjiang/010/2018 (H1N1)(简称XJ-H1N1)。XJ-H1N1 8个基因片段均源于雁行目野鸭中分离的AIVs，其中表面基因HA和NA均属欧亚谱系，分别源于蒙古国绿头鸭(Anas platyrhynchos)中分离的H1N1和孟加拉国野鸭中分离的H3N1 AIVs，6个内部基因分别源于俄罗斯西伯利亚地区赤膀鸭(Anas strepera)中分离的H6N8、埃及琵嘴鸭(Anas clypeata)和短颈野鸭(teal)中分离的H7N3以及荷兰绿头鸭等野鸟中分离的H7N5 AIVs。XJ-H1N1血凝素(HA)蛋白裂解位点仅含1个碱性氨基酸，为低致病性AIV。HA受体结合位点190、225位氨基酸为E、G(H3计数)，能够结合α2，3半乳糖苷唾液酸(SAα2，3Gal)和SAα2，6Gal双受体。HA的T200A、E227A突变和NS1的P42S突变均可增强病毒在哺乳细胞中的复制能力和致病性。结论从天山北麓野鸟中分离到1株H1N1亚型低致病性AIV，其主要由迁徙野鸭携带的AIVs经多次重配产生，该病毒在哺乳动物细胞中的复制能力和致病力可能增强，可结合SAα2，3Gal和SAα2，6Gal两种受体。

简介：摘要我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响，但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变，尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），但不同病毒引起的病理表现存在差异，重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2，6-SA及α-2，3-SA结合，除DAD病变外，常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变，且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2，3-SA受体，主要累及肺泡上皮及细支气管，少见上呼吸道及气管、支气管病变，常伴局灶肺出血及肺组织坏死，机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞，病变与病程相关，DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期，并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。

简介：摘要目的分析轻症和重症甲型H1N1流行性感冒(以下简称流感)患者外周血转录组的差异，评估影响患者疾病严重程度的指标。方法纳入2018年1月至5月上海复旦大学附属华山医院确诊的10例甲型H1N1流感患者(轻症组与重症组各5例)，以健康人群(5名)作为对照。采集研究对象的外周血进行RNA转录组测序并分析其结果。计量资料比较采用t检验和Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用Fisher确切概率法。转录组测序结果的数据分析采用生物信息学方法。结果重症组患者血小板计数为(163.4±21.5)×109/L，低于轻症组患者的(255.6±52.5)×109/L，差异有统计学意义(t ＝3.636，P＝0.007)。两组患者的性别、年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例和血红蛋白值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。外周血转录组研究结果显示，重症组患者的外周血基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8，MMP8)测序结果的平均值为18.41，高于轻症组的2.33及健康对照组的1.43，差异均有统计学意义(均P<0.01)。基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9，MMP9)的平均值在重症组为174.00，高于轻症组的22.91和健康对照组的34.65，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MMP8及MMP9有望作为判断甲型H1N1流感患者疾病严重程度的分子生物学标志物。

简介：摘要目的探讨16 F微通道经皮肾镜联合1 470 nm半导体激光治疗肾盂旁囊肿的临床疗效。方法回顾性选取广东医科大学附属阳江医院2016年1月至2018年12月收治的49例肾盂旁囊肿患者为研究对象。按照治疗方式不同将所有患者分为两组，其中观察组24例进行16 F微通道经皮肾镜联合1 470 nm半导体激光治疗，对照组25例进行腹腔镜肾盂旁囊肿去顶减压术。观察比较两组患者手术时间、术中出血量、术后卧床时间、住院时间治疗前后视觉模拟评分（VAS）及复查情况。结果观察组患者手术时间（33±5）min、术中出血量（18±4）ml、术后卧床时间（16±3）h及住院时间（4.1±0.8）d均明显少于对照组（54±10）min、（49±12）ml、（29±6）h、（5.7±1.2）d，二者比较差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组VAS评分（3.82±1.03）分明显低于对照组（5.53±1.24）分，二者差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后进行复查，症状缓解率（91.67% vs 76.00%），并发症发生率（4.17% vs 8.00%）及复发率（0.00% vs 4.00%）差异均无统计学意义（P>0.05）。结论16 F微通道经皮肾镜联合1 470 nm半导体激光治疗肾盂旁囊肿临床疗效显著，可缩短手术时间，降低出血量，降低患者术后疼痛程度，促进康复，值得临床推广应用。

简介：摘要目的建立优化的人用H5N1禽流感病毒疫苗生产的工艺。方法在不同的稀释倍数、收获时间及灭活剂添加量下，通过测量收获液的病毒滴度和血凝效价，来确定病毒的最佳生产条件，并对离心法和凝胶过滤层析法的纯化效果进行对比。结果103～104半数鸡胚感染量(50% egg infective dose，EID50)病毒接种鸡胚，收获的鸡胚尿囊液的病毒滴度和血凝效价最高，分别为10-8.3EID50和1∶480；在56～72 h血凝效价最高。甲醛浓度1∶10 000灭活144 h为灭活最佳条件。两种纯化方法得到的样品纯度和卵清蛋白的去除率相近，但离心纯化法和凝胶过滤层析纯化法病毒回收率有较大的差异，分别为19%和70%。结论成功建立了高产毒的鸡胚基质H5N1禽流感病毒培养、灭活及纯化工艺。

简介：摘要目的探讨1 h血清乳酸（Lac）水平与重症监护病房（ICU）重症患者30 d病死率的关系。方法采用回顾性观察性队列研究方法，从美国重症监护医学信息数据库（MIMIC-Ⅲ）中收集首次入住ICU 1 h内测定过Lac水平的成人（年龄≥16岁）重症患者的临床资料。根据1 h Lac水平将患者分为<2 mmol/L组、2～4 mmol/L组、>4 mmol/L组，分析患者基线特征。采用多变量Logistic回归分析评估1 h Lac水平与30 d病死率之间的关系。用受试者工作特征曲线（ROC）分析1 h Lac水平对重症患者30 d病死率的预测价值，并根据最佳截断值分组，绘制30 d Kaplan-Meier生存曲线。此外，对各分类变量分层进行敏感性分析。结果共纳入3 969例ICU重症患者，30 d死亡673例，30 d总病死率为16.96%。1 h Lac<2 mmol/L 1 664例，1 h Lac 2～4 mmol/L 1 588例，1 h Lac>4 mmol/L 717例，3组患者年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、心率、白细胞计数、血红蛋白、血肌酐、序贯器官衰竭评分（SOFA）、呼吸机使用、血管活性药物使用以及主要诊断差异均有统计学意义。多变量Logistic回归分析显示，1 h Lac每增加1 mmol/L，重症患者30 d病死率将增加0.24倍 〔优势比（OR）＝1.24，95%可信区间（95%CI）为1.19～1.29， P<0.000 1〕。ROC曲线分析显示，1 h Lac预测重症患者30 d病死率的ROC曲线下面积（AUC）为0.694（95%CI为0.669～0.718），最佳截断值为3.35 mmol/L时，敏感度为0.499，特异度为0.779，阳性似然比为2.260，阴性似然比为0.643。根据1 h Lac最佳截断值将患者分为高乳酸组（≥3.35 mmol/L）和低乳酸组（<3.35 mmol/L），其30 d病死率分别为31.58%（336/1 064）和11.60%（337/2 905），Kaplan-Meier生存曲线显示，高乳酸组30 d累积存活率显著低于低乳酸组（Log-rank检验：χ2＝247.72，P<0.000 1）。多元回归分析显示，考虑到年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、血红蛋白水平、白细胞计数、血管活性药物使用、呼吸机使用及主要诊断等因素，高乳酸组30 d病死率是低乳酸组的2.34倍（OR＝2.34，95%CI为1.90～2.88，P<0.000 1）。对所有分类变量进行分层分析显示，1 h Lac与30 d病死率的关系基本保持一致。结论在ICU重症患者中，1 h Lac水平与30 d病死率密切相关；1 h Lac水平超过3.35 mmol/L的重症患者死亡风险显著增加。

简介：摘要报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性，且血清腺病毒IgA抗体阳性，同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性，确诊为重症社区获得性肺炎（腺病毒7型合并甲型H1N1病毒）患者的诊治过程，结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法，以提高临床医生对该病的认识，改善患者的预后。

简介：无

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者临床诊断学特征与治疗特点。方法收集2019年1至2月云南省传染病医院内科重症监护病房收治的6例重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床资料，并进行回顾性分析。结果主要症状是发热、咳嗽(6/6)，其次是呼吸困难及血痰(4/6)。中性粒细胞比例、降钙素原、乳酸脱氢酶水平升高5例，淋巴细胞计数降低3例，CD4＋淋巴细胞计数降低2例，6例C反应蛋白水平均升高，脑利钠肽前体、D-二聚体水平升高4例，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平升高3例，血肌酐水平升高2例。支气管肺泡灌洗液及抽吸痰培养结果显示，近平滑假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌、产吲哚金黄杆菌和粘质沙雷菌各1例。6例患者影像学表现均异常，均是双侧浸润影伴毛玻璃样改变，伴条索状、网状等间质性阴影，以中下叶及肺外带为主。给予抗感染、免疫调节剂及激素、呼吸机辅助呼吸、连续性静脉-静脉血液滤过透析、肺灌洗等治疗。6例患者均康复出院，2例双下肺背段残留少部分网格状增殖纤维病灶。结论早期识别、及时有效抗病毒治疗、减少继发细菌和真菌感染是重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎救治的关键。

简介：摘要目的探究2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病情况，并进行流行病学特点分析。方法选取2017-2018年冬春季榆林地区10家医院收治的急性呼吸道感染患者1 976例进行回顾性分析，采集患者呼吸道标本并进行流感病毒检测。将甲型H1N1流感病毒呈阳性的设为H1N1阳性组，流感病毒阴性的设为流感病毒阴性组。分析2组临床特点与流行病学特征，并分析感染患者职业分布情况。结果实验室检测结果显示，1 976例急性呼吸道感染患者中，H1N1阳性组患者201例(10.17%)，流感病毒阴性组患者1 574例(79.66%)。2组患者不同年龄组比较，差异有统计学意义(χ2＝16.291，P<0.05)。H1N1阳性组中19.40%患者患≥1种慢性基础疾病，主要为合并慢性肺部疾病、支气管哮喘。H1N1阳性组排痰性咳嗽、腹泻发生率均显著低于流感病毒阴性组(P值均<0.05)，咽痛、呕吐、肺部听诊异常、X线/CT表现异常均显著高于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。实验室检查显示，H1N1阳性组白细胞计数、中性粒细胞计数均低于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。H1N1阳性组患者职业分布显示，学生发病率最高(39.80%)。3例重症患者死亡，病死率为1.49%。结论2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病率较高，主要表现为发热、咳嗽、肺部听诊异常，且白细胞计数、中性粒细胞计数下降。该病年龄分布差异性大，应开展宣传教育，提高学生、合并慢性肺部疾病等高发群体自我防护能力。