简介:为结合液体菌种与固体菌种的优点、克服液体菌种不能长距离运输的不足,对杏鲍菇液体培养的菌丝球与基质结合的再固化技术进行了研究。通过菌丝萌发力与生长速度的比较筛选出最适合"杏大"的基质配方为玉米芯78%,麦麸20%,石膏2%,与其他基质配方相比差异显著(P〈0.01)。25d内保藏时间对菌丝的生长速率和菌丝萌发力没有明显影响,差异不显著(P〉0.05)。对优化的再固化菌种在不同的保藏时间进行呼吸强度和纤维素酶活测定,结果显示,再固化菌种呼吸强度随着保藏时间的增加而逐渐增加,25℃保藏35~45d时菌丝的呼吸强度急剧上升,在45d时达到最大1.1328mg/(g·h);纤维素酶活随保藏时间下降,菌种活力下降,因此再固化菌种的保藏时间在35d为宜。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin.A50p,g/kg组和orexin.A100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6h、24h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GsH.ex)和丙二醛(MDA)的含量。结果:①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义(P〉0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比,orexin—A50和100Ixg/kg降低神经功能评分(P〈0.05)且梗死容积缩小(P〈0.05);术前、术后6h和术后24h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
简介:目的:从腾冲热海温泉中分离嗜热芽孢杆菌噬菌体,并初步分析其特征。方法:采用双层平板法分离纯化嗜热芽孢杆菌噬菌体,对分离得到的噬菌体进行电镜形态观察,按照感染复数(MOI)分别为0.01、0.1、1.0、10和100加入噬菌体纯培养液和宿主菌,55℃、160r/min培养8h后测定噬菌体滴度,并进行噬菌体的热稳定性和pH稳定性分析。结果:从腾冲热海温泉中分离得到的噬菌体为二十面体型;其感染宿主菌NHH4形成清晰的噬菌斑,最适MOI为1.0,最适感染温度为55℃,最适感染pH值为7.5。将这株噬菌体命名为TBIP1。结论:从腾冲热海温泉中分离得到的噬菌体TBIP1为典型的二十面体型,当MOI为1.0时,TBIP1感染其宿主菌产生的子代噬菌体滴度最高。
简介:目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2~24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.
简介:目的:通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法:兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果:血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义(P〈0.05)。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论:RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。
简介:目的:应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果:神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式:整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论:术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。