简介:摘要:总结我科胆脂瘤型中耳炎患者围手术期的护理经验。护理要点:给予患者术前一般护理、术后护理、健康宣教、出院指导,患者经过化精细化护理,患者在短时间内康复出院。
简介:摘要目的探讨低创吸脂手术系统分区法在双侧大腿吸脂的应用及效果。方法2019年7月至2021年3月,到怡脂医疗美容整形科要求大腿吸脂患者868例,男2例、女866例,年龄18~56(29±12)岁。根据解剖及美学形态特点,将大腿部细分为12个区域,不同区域用不同方式进行脂肪抽吸,平均脂肪抽吸量2 154.4 ml,平均手术时长156.8 min。结果723例(83.3%)患者手术当天离院,术后血清肿14例,皮肤感觉异常7例,切口延迟愈合4例,无皮肤坏死、感染等并发症发生。随访3~18(4.6±1.7)个月,双侧大腿线条流畅,大腿周径明显缩小;801例患者表示满意,占92.3%;并发症24例,占2.8%;未发生严重并发症。结论低创吸脂手术系统分区法将双侧大腿吸脂技术流程化、标准化,吸脂手术易掌握,减少并发症,达到了较好的美学效果。
简介:摘要: 在“双减”环境下,这六项英语成果工具“一图、一表、一棒、一稿和两纸”将会对英语教学起到减负、提质、增效、育人、评价、自主、合作和探究等效果,笔者有信心且能科学熟练应用课题组研发出的六个工具项成果,为当下英语教学注入一股清流,奉献课题组的一份智慧和力量 。
简介:摘要目的探讨一例GM1-神经节苷脂贮积症患儿的基因型与表型的关系。方法采用全外显子测序(whole-exome sequencing, WES)对患儿家系进行检测,并应用Sanger测序对可疑变异位点进行验证。取患儿外周血白细胞利用荧光法进行β半乳糖苷酶活性分析。结果先证者为一名2岁3个月女性患儿,临床表现为精神运动发育倒退,语言缺失,智力障碍和行为异常。WES检测到GLB1基因发生复合杂合错义变异NM_000404.2:c.1343A>T(p.Asp448Val)和c.1064A>C,(p.Gln355Pro)(GRCh37/hg19),分别遗传于母亲和父亲。GLB1p.Asp448Val变异未检测出β半乳糖苷酶活性,因此该变异为临床致病性变异。而p.Gln355Pro变异尚无报道,该变异位点位于β半乳糖苷酶具有催化活性的TIM barrel结构域,在正常人群数据库频率为0,多种计算机软件预测有害。先证者外周血白细胞β半乳糖苷酶活性分析结果表明酶残余活性为0,证明p.Gln355Pro变异也会导致β半乳糖苷酶活性丧失,因此该变异被评估为临床致病性变异。结论本研究丰富了GLB1基因变异谱,为家庭遗传咨询提供了指导。
简介:摘要:根据《教育法》的规定,我国现阶段的教育目的是“培养学生的创新精神和实践能力,造就“有理想,有道德,有文化,有纪律”的德、智、体、美、劳等全面发展的社会主义事业的建设者和接班人”。家庭是孩子理想和目标教育的主阵地,当孩子树立了远大的梦想和目标后,学习主动性,内驱力自然就有,家长的作用就是帮助孩子找到自己的梦想,并且让孩子坚定的相信梦想一定能够实现。
简介:摘要:从“大写意”到“工笔画”,“一带一路”倡议提出以来,各国人民共同绘就一幅命运与共的壮美画卷,使中国与“一带一路”沿线国家贸易往来日益紧密。本文通过对“一带一路”倡议的内涵和现状分析,从而为“一带一路”倡议建设在今后十年的发展提供一些建议。
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。