简介:【 摘要 】 目的: 探讨 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效。 方法: 随机选择我院 2018 年 1 月 -2019 年 1 月期间收治的 70 例急性脑梗死患者临床资料进行分析,分为对照组 35 例,治疗组 35 例,对照组进行常规治疗,治疗组在此基础上给予芎蛭活血通络汤,比较两组治疗效果与治疗前后神经功能缺损评分( NIHSS )。 结果: 治疗组治疗总有效率( 91.43% )显著高于对照组( 71.43% ),差异具有统计学意义( P<0.05 );治疗前,两组 NIHSS 差异无统计学意义( P>0.05 );治疗后,治疗组评分显著对于对照组,差异具有统计学意义( P<0.05 )。 结论: 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效显著,值得推广。
简介:【 摘要 】 目的: 探讨 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效。 方法: 随机选择我院 2018 年 1 月 -2019 年 1 月期间收治的 70 例急性脑梗死患者临床资料进行分析,分为对照组 35 例,治疗组 35 例,对照组进行常规治疗,治疗组在此基础上给予芎蛭活血通络汤,比较两组治疗效果与治疗前后神经功能缺损评分( NIHSS )。 结果: 治疗组治疗总有效率( 91.43% )显著高于对照组( 71.43% ),差异具有统计学意义( P<0.05 );治疗前,两组 NIHSS 差异无统计学意义( P>0.05 );治疗后,治疗组评分显著对于对照组,差异具有统计学意义( P<0.05 )。 结论: 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效显著,值得推广。
简介:【 摘要 】 目的: 探讨 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效。 方法: 随机选择我院 2018 年 1 月 -2019 年 1 月期间收治的 70 例急性脑梗死患者临床资料进行分析,分为对照组 35 例,治疗组 35 例,对照组进行常规治疗,治疗组在此基础上给予芎蛭活血通络汤,比较两组治疗效果与治疗前后神经功能缺损评分( NIHSS )。 结果: 治疗组治疗总有效率( 91.43% )显著高于对照组( 71.43% ),差异具有统计学意义( P<0.05 );治疗前,两组 NIHSS 差异无统计学意义( P>0.05 );治疗后,治疗组评分显著对于对照组,差异具有统计学意义( P<0.05 )。 结论: 芎蛭活血通络汤治疗急性脑梗死疗效显著,值得推广。
简介:摘要目的探讨丹芎通络汤治疗高血压性心脏病并左室舒张功能不全的临床效果。方法选择2016年2月-2017年5月高血压性心脏病并左室舒张功能不全患者90例根据治疗方法分组。对照组给予单一贝那普利治疗,观察组则给予贝那普利联合丹芎通络汤治疗。比较两组高血压性心脏病并左室舒张功能不全疗效;治疗前后患者舒张压、收缩压、左室内径、E/A;药物不良反应率。结果观察组高血压性心脏病并左室舒张功能不全疗效高于对照组,P<0.05;观察组收缩压控制达标时间、舒张压控制达标时间短于对照组,P<0.05;治疗前两组舒张压、收缩压、左室内径、E/A相近,P>0.05;治疗后观察组舒张压、收缩压、左室内径、E/A优于对照组,P<0.05。结论贝那普利联合丹芎通络汤治疗高血压性心脏病并左室舒张功能不全的应用效果确切,可有效改善血压和心功能,值得推广应用。
简介:摘要:目的:分析木丹通络汤在糖尿病周围神经病变治疗中的价值。方法:将2022年1月至2023年2月收治的糖尿病周围神经病变患者纳为受试对象,结合双盲法分组原则将其依次纳入对照组(n=40,予以甲钴胺治疗)与研究组(n=40,予以甲钴胺联合木丹通络汤治疗)。评价患者神经功能与实验室生化指标。结果:与对照组相较,研究组患者正中神经与腓总神经的感觉与运动神经传导速度更高(P<0.05),同时患者血清白细胞介素-1β等实验室生化指标水平更低(P<0.05)。结论:木丹通络汤有助于改善糖尿病周围神经病变患者神经传导速度,可有效协助患者获得理想治疗预期。
简介:目的研究连续静脉给予参丹芎注射液对SD大鼠产生的毒性反应。方法参丹芎注射液342、228、152mg生药·kg^-1(高、中、低剂量)连续尾静脉注射给药30天,整个实验期间观察动物的一般状态、测定体重和摄食量,分别于给药30天及停药后14天取部分大鼠进行血液学指标、血清生化学指标、脏器系数和病理组织学检查。结果大鼠未发生因给药而引起的异常症状,各给药组大鼠体重增长和摄食正常。与阴性对照组比较,在给药30天时,高剂量组导致大鼠WBC、GR%、Urea、CR、TBIL和肝脏系数、肾脏系数、肾上腺系数明显增高,中剂量组GR%、CR、TBIL显著增高和LY%显著降低(P〈0.05),停药恢复14天后,除CR和肾系数之外,高剂量组其他指标均恢复正常,中剂量组所有指标恢复正常。高剂量组大鼠肾脏组织出现不可逆性病变,中剂量组大鼠肾脏组织出现可逆性病变。结论中剂量静脉注射参丹芎注射液30天,可导致SD大鼠出现肾脏功能及病理组织学可逆性改变。