简介:摘要目的研究分析老年护理病房代谢综合征患者综合干预的临床效果。方法此次研究的对象是选择我院2017年1月~2017年12月收治的94例病房代谢综合征患者,将其临床资料进行回顾性分析,并随机分为对照组和护理组,每组患者47例,对照组给予常规的健康教育等护理干预,护理组给予比较综合的护理干预,比较护理干预前后两组患者的认知水平、自我管理水平以及患者的各项生命指标。结果两组患者的认知水平、自我管理水平、遵医嘱行为以及患者的各项生命指标在干预前,P>0.05,无显著差异,无统计学意义,在干预后两组比较,P<0.05,差异性显著,具有统计学意义。结论经过综合干预病房代谢综合征患者提高了认知水平、自我管理水平、遵医嘱行为,改善了了代谢功能,提高了生活质量,值得临床推广和应用。
简介:摘要:目的 :对比分析中西医结合方法与单纯西医方法对代谢综合征的防治效果。方法:于我院 2016年 4月 --2017年 10月收治的所有代谢综合征患者中,随机选取 74例患者作为研究对象,依据防治方法的不同,将其分为西医治疗组和中西医结合组,采用胰岛素 +依那普利片 +阿托伐他汀钙片对西医治疗组患者进行治疗,在西医治疗组患者的基础上,疏肝化浊汤治疗中西医结合组患者。结果:与西医治疗组患者相比,中西医结合组患者的高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,中西医结合组患者的治疗总有效率较高,痰浊瘀阻证评分明显降低。结论:采用中西医结合方法为患者治疗,能够实现对患者血糖、血压和血脂水平的有效控制,能够有效调节患者糖脂代谢水平,有助于提升胰岛素的敏感性,预防和治疗心血管疾病。
简介:摘要代谢综合征是以多种心血管危险因素集合为特点的一种疾病,包括高血糖、肥胖症、高血压、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等,已报道代谢综合征可增加2型糖尿病及心血管疾病的风险。代谢综合征现在不仅成为一个临床问题,而且成为全球重要的公共卫生挑战,其在世界范围内的患病率日益增加,因此,早期发现和干预代谢综合征对预防心血管相关疾病的进展和减少公共卫生负担具有重要意义。肝脏是脂质代谢、糖代谢的主要场所,肝酶浓度升高,且即使在正常范围内的肝脏转氨酶浓度升高,均可增加代谢综合征的发生风险。故可根据肝酶浓度,有助于发现早期糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖症等,并对其进行干预。本文综述了肝酶与代谢综合征的相关性,以此可获得预测代谢综合征的方法。
简介:摘要目的观察半夏白术天麻汤辅治代谢综合征(MS)的临床疗效。方法选取2017年3月—2018年3月我院收治的124例代谢综合征病患为研究对象,随机分为常规组及观察组,每组62例,两组病患均实施常规基础治疗,常规组给予安慰剂治疗,观察组在此基础上再实施半夏白术天麻汤治疗,比较两组病患治疗后的临床疗效。结果治疗后,观察组治疗有效率显著高于常规组,两组比较具有差异性(P<0.05);观察组空腹血糖、舒张压、三酰甘油及收缩压等各项指标显著优于常规组,两组比较具有差异性(P<0.05)。结论应用半夏白术天麻汤治疗代谢综合征的临床疗效显著,其能有效降低血糖、血压、三酰甘油,促进人体脂肪消化,提高患者生活质量。
简介:摘要目的探讨老年综合评估对老年代谢综合征患者生活质量影响。方法选取2015年2月至2016年8月年代谢综合征患者102例;选择符合本研究纳入标准者80例作为研究对象。所有入选患者随机分为对照组和干预组。干预组药物治疗同时实施老年综合评估,根据评估结果科学干预;对照组进行药物治疗和一般生活指导。治疗前及治疗后3个月分别进行SF-36生活质量评分。结果对照组治疗后的SF-36生活质量评分较治疗前增加(P<0.05),干预组治疗后的SF-36生活质量评分较治疗前增加(P<0.05),治疗3个月后干预组SF-36生活质量评分明显高于同期对照组(P<0.05)。结论老年综合评估在老年代谢综合征患者中的应用及干预,可提高患者生活质量。
简介:摘要目的探讨护理干预措施对多囊卵巢综合征患者体重及代谢的影响。方法纳入2016年6月-2017年5月90例多囊卵巢综合征患者以数字表法分组。普通护理组进行普通化护理干预,系统护理组采取的护理措施是系统护理。比较两组满意度;对多囊卵巢综合征的认知情况、平均住院时间;干预前后患者体重、代谢指标;投诉事件发生率。结果系统护理组满意度高于普通护理组,P<0.05;系统护理组对多囊卵巢综合征的认知情况、平均住院时间优于普通护理组,P<0.05;干预前两组体重、代谢指标相近,P>0.05;干预后系统护理组体重、代谢指标优于普通护理组,P<0.05。系统护理组投诉事件发生率低于普通护理组,P<0.05。结论系统护理在多囊卵巢综合征护理中的应用效果确切,可改善体重和代谢,提高对多囊卵巢综合征的认知和减少护理投诉,缩短住院时间,患者对护理服务满意度高。
简介:目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。
简介:目的:对1例发育迟缓患儿及其家系进行基因检测,了解其基因突变的类型和遗传模式,以对其进行临床诊断。方法:提取先证者及其家系成员的外周血DNA,利用高通量测序技术对先证者进行基因筛查,结合临床表型资料,寻找候选基因致病位点,结合Sanger测序技术对先证者及其家系成员进行致病位点验证。按照美国医学遗传学与基因组学学会(AmericanCollegeofMedicalGeneticsandGenomics,ACMG)变异分类指南判断致病性。结果:高通量测序结果发现,先证者MECP2基因、PTPN11基因存在杂合错义变异,分别为第4号外显子c.398G〉A,p.Arg133His及第3号外显子c.188A〉G,p.Tyr63Cys。Sanger测序结果显示,MECP2基因变异遗传自母亲,导致Rett综合征;PTPN11基因变异遗传自父亲,导致努南综合征(Noonansyndrome,NS)。这2个错义变异均为致病性变异,与先证者及其父母的临床表型相一致。结论:本研究通过高通量测序发现1例发育迟缓患儿存在2个不同基因的致病性变异,导致同患2种不同的遗传性综合征,提示遗传性疾病患者中可能同时存在2种或以上的疾病表型,需加以重视。