简介：【摘要】传统的课堂教学，都是以“老师”为主导，“学生”为参与者，“满堂灌”的课堂只看到强调老师的“教”，和学生被动的“学”。实践证明学生的智力和能力的发展是不能靠老师的“灌输”来完成的，只有在他们积极开动脑筋、动手、动口参与教学的全过程才能得到发展的。本文从善于创设情境和悬念，让学生成为学习的主人和重视学习知识的反馈等几方面来探讨一下教师要如何在课堂上充分调动学生学习积极性的。

简介：摘要目的探讨艾替伏辛（Etifoxine）对大鼠许旺细胞（RSC96）增殖和迁移的影响及分子机制。方法2020年3月-2020年10月,观察Etifoxine对RSC96 SCs增殖和迁移的影响,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine组和生理盐水组,处理48 h后使用EDU细胞增殖检测试剂盒、Transwell实验以及划痕实验检测细胞增殖和迁移能力的变化。观察Etifoxine对RSC96、表皮生长因子样蛋白2抗原（CELSR2）蛋白表达的影响,建立Etifoxine浓度梯度,将细胞分别用生理盐水组和5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine进行培养,48 h后通过Western blot检测各组细胞CELSR2蛋白表达。探讨CELSR2是否为Etifoxine的潜在作用靶点,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine加CELSR2 siRNA组和20 μmol/L Etifoxine加Control siRNA组,处理48 h后再次检测细胞增殖和迁移情况。采用非参数Mann-Whitney检验进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果EdU和Transwell实验结果显示,20 μmol/L Etifoxine处理组RSC96细胞增殖率（36.30±3.09）%、迁移细胞数量（132.30±6.77）均高于对照组[分别为（19.40±2.50）%和65.33±7.37],24 h和36 h划痕愈合率分别为（30.67±2.16）%和（86.00±2.19）%,均高于对照组[分别为（23.00±2.61）%和（49.67±2.81）%],差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示,随着Etifoxine浓度升高,RSC96细胞CELSR2蛋白表达增多（P<0.05）,但10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine组蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）。经20 μmol/L Etifoxine处理的RSC96细胞转染CELSR2 siRNA后,与对照组相比,细胞增殖率、迁移细胞数量以及24 h/36 h划痕愈合率均明显下降（P<0.05）。结论Etifoxine可促进RSC96增殖及迁移,而且Etifoxine诱导的增殖和迁移促进作用与RSC96 CELSR2蛋白表达上调相关。

简介：摘要目的探讨DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测2012年4月至2013年3月河南省人民医院59例宫颈癌组织及癌旁非肿瘤组织标本中的DDX3表达情况。同时，以宫颈癌细胞HeLa为研究对象，通过慢病毒介导的宫颈癌细胞过度表达来检测DDX3的功能。采用细胞增殖与活性检测试剂盒评估细胞存活率，Boyden室进行迁移和侵袭测定，即时荧光定量聚合酶链反应检测DDX3 mRNA表达水平，Western blot检测细胞中上皮间质转化（EMT）和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果DDX3过表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫颈浸润深度和淋巴结转移呈正相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示，DDX3高表达的宫颈癌患者具有较差的总体生存率（P<0.05）。与慢病毒载体对照（pLVX-Con）组相比，在shRNA-DDX3慢病毒（pLVX-DDX3）转染组中检测到DDX3的蛋白表达和mRNA表达均明显增加（均P<0.01）。在pLVX-DDX3转染第72小时的HeLa细胞存活数目显著高于pLVX-Con转染细胞（P<0.05）。与pLVX-Con转染的细胞相比，DDX3过表达显著促进了HeLa细胞的迁移和侵袭（P<0.05），并且显著上调了HeLa细胞的N-Cadherin、波形蛋白和Snail的表达（P<0.05）。在pLVX-DDX3组中，Akt及其下游靶基因p-GSK3β的磷酸化水平和β-catenin表达较pLVX-Con组显著升高（P<0.05），而当向pLVX-DDX3组加入PI3K抑制剂LY294002后，p-Akt、p-GSK3β和β-catenin明显降低（P<0.05），并且N-Cadherin、波形蛋白和Snail的水平表达下调（P<0.05）。结论DDX3过表达促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并能诱导EMT，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要：军品价格规制改革是我国急切需要处理的重大实践问题，本文从激励理论出发，分析了军品的特点和价格产生的独特性，设计了有效的价格制度，摆脱传统价格管控的缺点，与被管控企业一起提升內部工作效率，进而减少管控成本，从而有效合理地配备军品价格。

简介：摘要：自建国以来，我国实行城市土地国有和农村土地集体所有的土地制度，为更好地促进国家经济发展，我国适当对农村集体土地实行征收，即国家为了公共利益需要，依照法律规定的程序和权限将农民集体所有的土地转化为国有土地，并依法给予被征地的农村集体经济组织和被征地农民合理补偿和妥善安置。这项政策本是既有利于国家长远经济发展，又维护了被征收土地的农民利益，有积极作用。

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：摘要：在当前社会经济快速发展的新形势下，物价在多种因素的影响下存在一定的波动，这也对政府经济管理能力提出了更高的要求。价格监测作为价格工作的重要组成内容，同时也是政府价格主管部门的重要行政职能。在当前价格监测工作中，宜重视商品价格的监测和预警，从而提供更为科学和准确的市场商品价格信息，充分发挥监测工作在经济发展中的重要作用。文中从价格监测工作面临的形势和要求入手，分析了做好价格监测工作的优化策略。

简介：无

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中，记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组；以上各组细胞分别用4Gy照射，记为沉默对照＋4Gy组、沉默HOTAIR＋4Gy组、过表达miR-NC＋4Gy组、过表达miR-17-5p＋4Gy组；将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中，记为沉默HOTAIR＋抑制miR-NC组、沉默HOTAIR＋抑制miR-17-5p组，转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达；细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达；沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达，抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用，其机制可能与调控miR-17-5p有关。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对瑞芬太尼导致痛觉过敏的影响及其可能机制。方法选择2018年7月至2019年7月在台州市中心医院行日间手术的80例患者（包括腹腔镜下胆囊切除、卵巢囊肿剥除患者），其中男46例，女34例，年龄（28.8±4.3）岁；依随机数字表法将患者分为右美托咪定组（麻醉诱导后在10 min内静脉输注右美托咪定1 μg/kg）、对照组（等量生理盐水静脉输注），每组各40例。记录两组患者的一般资料、术中资料，于术前和术后1、6及12 h评估患者的疼痛视觉模拟评分（VAS），并采用Von Frey纤毛法测定患者非手术部位的机械性痛阈，并在相应时间点抽取静脉血，以实时荧光定量PCR法测血液中微小RNA（miR）-183表达水平。对两组各指标进行比较分析。结果两组基线资料比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。在机械性痛阈阈值方面，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（均P<0.05）。而VAS方面，右美托咪定组在术后1、6、12 h均低于对照组（均P<0.05）。在血清miR-183水平上，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（2.07±0.41比1.68±0.60、1.99±0.33比1.74±0.54和1.88±0.36比1.67±0.54，均P<0.05）。在术后镇痛药物的使用及副作用方面，两组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论日间手术患者围手术期予以负荷量的右美托咪定可明显改善瑞芬太尼相关的痛觉过敏，其可能的作用与血液中miR-183的表达上调有关。

简介：摘要:随着经济的发展和技术的进步，我国的基础设施建设得到了极大的发展，为人民生活水平的提升和社会进步提供了重要的保障。水利工程是国民经济基础设施中的重要组成部分，其发展关系着水资源利用，生态保护以及防洪安全等多方面的内容，对推动国民经济的进一步发展具有不可替代的重要作用。本文将针对目前水利工程建设的实际情况，概述水利工程预算价格的内容及工程材料预算价格编制注意事项，保证水利工程建设质量，提升资源的有效利用率，控制水利工程建设成本，为相关从业人员提供一些借鉴。

简介：摘要：本文首先针对空调行业近年来的行业发展特征、外部市场环境、内部生产销售状况等方面对价格战进行动因分析，然后将2019年以来的价格战细分为三个阶段并对其概况进行描述，最后分别针对中小企业和龙头企业提出了进行规模制造和渠道变革的应对建议。

简介：摘要：目前人类对于化石能源的消耗量正在急剧的增长，这就导致大量的温室气体随之而出现，温室气体的出现和存在使得地球的气候被严重的破坏，各个国家的政府都在积极的采取相应的治理措施，希望能够缓解这一种不良的现象。碳排放权交易就是将经济作为手段作为重要的工具，对环境进行治理的一种产物。但是目前国内的碳排放权市场发展还是受到了一定的影响，发展比较缓慢，交易市场当中的交易主体存在的问题是比较多的，交易价格受到的影响也比较多，那么针对这些方面的问题，本文将具体的分析碳排放权影响的一些因素提出有效的完善建议。

简介：摘要：在处理现实案件的时候，司法机关往往面临着各种各样的困难，涉案财产就是其中一种重要又常见的案件类型。不管是搜集法庭证据还是物权转移，司法仲裁机关在无法明确判定涉案财产价值的时候，就会邀请专业的价格鉴证机构来明确鉴定涉案物品价值。这个严格的鉴证流程可以有效保护当事人的合法权益，同时也联系着司法机关的公平性判决，关系着其判决是否公正客观。在现代人法律意识不断加强的发展背景下，想要实现法治社会的建设目标，仍有许多工作需要切实加强，而在涉案财产价格鉴证方面，如何通过有效手段来切实提升其工作效率和工作质量就是其发展中不容忽视的关键问题。

简介：摘要越来越多的研究表明，长链非编码核糖核酸（LncRNA）在心血管疾病的基因编程和基因调控中起着重要作用。研究发现在急性心肌梗死后LncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1）表达水平增高，提示其可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文主要综述了LncRNA TUG1基因信号通路调控急性心肌梗死发生发展的研究进展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-SNHG15-210（SNHG15-210组）转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细胞集落形成的影响。qRT-PCR检测细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）信使RNA（mRNA）的表达水平。Western blot检测CDKN1A蛋白和增殖相关蛋白的表达水平。结果SNHG15-210组和NC组SIHA细胞中SNHG15-210表达分别为（1.14±0.37）和（11.69±2.62），NC组SNHG15-210表达明显少于SNHG15-210组（t＝3.99，P＜0.01）。SNHG15-210过表达可显著抑制SIHA细胞的增殖（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组细胞的集落形成数明显减少（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组SIHA细胞中CDKN1A蛋白表达明显增加，Cyclin D1和Cyclin D2蛋白表达明显降低。结论过表达SNHG15-210通过上调CDKN1A基因表达抑制宫颈癌SIHA细胞的增殖，SNHG15-210是宫颈癌潜在的分子靶点。

简介：摘要越来越多的研究表明，长链非编码核糖核酸（LncRNA）在心血管疾病的基因编程和基因调控中起着重要作用。研究发现在急性心肌梗死后LncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1）表达水平增高，提示其可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文主要综述了LncRNA TUG1基因信号通路调控急性心肌梗死发生发展的研究进展。

简介：摘要目的探讨微小RNA-4298(miR-4298)靶向抑制肽酰精氨酸脱亚胺基酶4(PADI4)表达在组蛋白去乙酰化酶抑制因子曲古抑菌素A(TSA)诱导U251细胞凋亡中的作用机制。方法实验分为TSA组(0.2 μmol/L TSA处理)和对照组。采用CCK8法检测TSA对U251细胞增殖的影响；流式细胞术检测药物作用后U251细胞的凋亡水平；反转录PCR和蛋白质印迹法测定miR-4298干扰后PADI4基因和蛋白表达的变化；Luciferase实验测定miR-4298对PADI4的3′UTR区靶向结合与荧光素酶活性的影响；PADI4转染U251细胞，观察miR-4298对凋亡功能的拯救作用。实验各分为3组，即NC组、miR-4298 mimic组、TSA+miR-4298 mimic组以及NC组、miR-4298 inhibitor组、TSA+miR-4298 inhibitor组。结果U251细胞经0.2 μmol/L的TSA作用4 d后，对照组的吸光度(A)值为1.168±0.148，高于TSA组的0.737±0.007，差异有统计学意义(t＝4.948，P＝0.008)。与对照组相比，经0.2 μmol/L TSA处理48 h后，U251细胞发生明显的凋亡现象(27.62%±3.49% vs. 4.99%±0.13%，t＝11.190，P<0.001)。与药物作用前相比，TSA作用48 h后，PADI4基因表达(0.386±0.020 vs. 0.903±0.021)和蛋白表达水平(0.276±0.041 vs. 0.777±0.031)均有所降低，差异均有统计学意义(t＝30.400，P<0.001；t＝16.770，)P<0.001。miR-4298在TSA诱导U251细胞凋亡的过程中表达升高(2.573±0.289 vs. 1.003±0.136；t＝8.487，P＝0.001)，并且miR-4298与PADI4的表达呈负相关(r＝-0.877，P＝0.002)。Luciferase实验证实，miR-4298对野生型PADI4的3′UTR区具有靶向结合和荧光素酶抑制作用。与NC组(0.920±0.026)相比，miR-4298 mimic组(0.413±0.049)和TSA+miR-4298 mimic组(0.213±0.035)PADI4基因相对表达水平均有所降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；其蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(3.78%±0.68%)相比，miR-4298 mimic组(7.96%±1.10%)和TSA+miR-4298 mimic组(13.74%±1.26%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加，差异有统计学意义(P＝0.005；P<0.001)。与NC组(0.183±0.025)相比，miR-4298 inhibitor组(0.483±0.032)和TSA+miR-4298 inhibitor组(0.386±0.025)PADI4基因表达均有所升高，差异有统计学意义(P<0.001；P＝0.015)。蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(4.96%±0.59%)相比，miR-4298 inhibitor组(23.83%±2.20%)和TSA+miR-4298 inhibitor组(9.55%±1.49%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加，差异有统计学意义(均P<0.001)。救援实验中，miR-4298 mimic组明显升高PADI4表达水平(P<0.001)，miR-4298 mimic+PADI4组则相对逆转PADI4表达水平(P＝0.002)。结论miR-4298可通过靶向调控PADI4基因表达参与U251细胞的凋亡发生过程，miR-4298可能是脑胶质瘤靶向干预治疗的靶点。

简介：摘要目的探讨氯胺酮是否可改善创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）的焦虑抑郁症状及可能的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠48只，6~8周龄，按照随机数表法分为4组（每组12只）：对照+生理盐水组（CN组）、对照+氯胺酮组（CK组）、PTSD+生理盐水组（PN组）、PTSD+氯胺酮组（PK组）。采用不可逃避足底电击法建立PTSD模型。CK组和PK组在建模后30 min腹腔注射氯胺酮2.5 mg/kg，连续注射14 d。建模后第15天行旷场实验，第16天行高架十字迷宫实验，第17天处死小鼠取脑组织，采用实时荧光定量PCR检测海马组织脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）mRNA水平，采用高尔基染色法观察海马组织锥体神经元树突棘密度（以下简称树突棘）的变化。结果在旷场实验中，4组小鼠探索路程差异无统计学意义（P>0.05）。与CN组比较，PN组在旷场实验中中央格停留时间缩短（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间减少（P<0.05），海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度降低（P<0.05）；与PN组比较，PK组在旷场实验中中央格停留时间延长（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间增多（P<0.05），海马组织BNDF mRNA水平和树突棘密度增加（P<0.05）。结论PTSD模型小鼠出现明显的焦虑抑郁样行为，可能与海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度减少有关；氯胺酮可增加海马组织BDNF mRNA水平，提高树突棘密度，从而缓解PTSD小鼠的焦虑抑郁样症状。

简介：摘要目的探讨基于大数据病种组合的价格形成方法和价格标准。方法使用2018年上海市95家医疗机构的支出数据和收入数据进行分析，其中市级医院33家，区级医院62家。使用病种分值标化数据后，以每指数单价和每指数成本的区域均值为坐标轴将区域内的医疗机构划分为4个象限；寻找出收入和成本最优的象限，即优质区间；在优质区间求出几何中心，并以该几何中心的每指数单价作为费用标准。结果上海市区级医院的收支分布情况为：第一象限20家，第二象限8家，第三象限24家，第四象限10家；市级医院位于第一象限7家，第二象限5家，第三象限12家，第四象限9家。第三象限医疗机构的平均收入和成本均低于全市均值，且收入能够覆盖成本，为优质区间。区级医院第三象限几何中心的每指数单价为14 115.4元，市级医院为15 559.1元，可作为相应的费用标准。结论基于客观数据及优质区间几何中心法的价格发现机制，能去除不合理收费或不合理行为对医疗收入的影响，体现医保支付标准价格的导向性。