简介：目的探讨乳腺癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)表达的相关性及其临床价值。方法选取2017年5月~2018年8月我院及深圳市人民医院收治的乳腺导管内增生病变及乳腺癌患者130例,对所有患者的HIF-1α、Survivin含量进行检测。分析HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌不同组织中的表达情况,HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况与临床病理之间的关系、HIF-1α与Survivin表达的相关性。结果HIF-1α、Survivin在乳腺浸润性癌中的阳性表达率高于其他组织(P<0.05);HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况与患者的年龄、肿瘤大小无明显关系(P>0.05),肿瘤发生远处转移、淋巴结转移、组织学分级高其表达阳性率较高(P<0.05);在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中,HIF-1α与Survivin的表达呈正相关(P<0.05)。结论乳腺导管内增生病变及乳腺癌细胞中HIF-1α与Survivin表达呈正相关,HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的高表达可能与乳腺导管内增生病变及乳腺癌发生远处转移密切相关,可以通过HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况来判断患者的病情进展,进而有利于为临床治疗提供一定的依据,有较高的临床价值。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：[ 摘要 ] 目的 探讨细胞因子诱导杀伤细胞治疗肺癌合并心功能不全的效果。方法 把肺癌患者分为心功能Ⅰ级组 11 人、Ⅱ级组 9 人、Ⅲ级组 8 人与Ⅳ级组 2 人。于患者 入院后与 CIK 治疗后 24-48h 分别测定 IL-2 、 IL-6 、 IL-8 、 IL-10 、 TNF-α 、 BNP ，并对其测定结果进行分析。结果 心功能Ⅰ级组 CIK 治疗后心功能无变化，心功能Ⅱ级组 CIK 治疗后有 2 人心功能加重，心功能Ⅲ级组 CIK 治疗后有 5 人心功能加重，心功能Ⅳ级组有 2 例死亡。结论 心功能 Ⅰ 、 Ⅱ 级耐受 CIK 治疗，心功能 Ⅲ 级部分患者可加重，部分转为心功能 Ⅳ级，是相对禁忌症。心功能Ⅳ级 CIK 治疗后可导致死亡， 是绝对禁忌症。

简介：摘要目的探讨KIM-1对急性肾损伤早期发生、发展的表达及意义研究。方法实验组小鼠腹腔注射顺铂，以造成急性肾损伤模型，空白对照组给予等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水），模型成立后用戊巴比妥钠麻醉小鼠，并对各组动物的肾脏组织进行病理学检查和蛋白水平检测。结果肾脏病理结果显示，模型组小鼠肾脏损伤因子阳性表达显著增高，对照组小鼠肾脏损伤因子阳性表达相对于模型组显著减少，且差异具有统计学意义（P＜0.05），蛋白结果和病理免疫组化结果一致。结论KIM-1在健康人体内表达量很低，而在肾组织遭受损伤后KMI-1在体内表达水平明显升高，故KIM-1是种可靠的早期检测肾损伤的生物学指标。

简介：因此对上市公司现金股利政策的稳定性和持续派现能力研究也受到理论界的关注,上市公司持续派现的能力大小直接关系到投资者的正确投资理念的形成和实际收益大小,本文通过因子分析的方法提取影响上市公司持续派发现金股利能力的影响因子

简介：摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进胰岛素分泌，减少细胞凋亡功效，还能够作用于机体其他系统，与糖尿病及其并发症关系密切。目前国内外对其机制研究报道较少，本文从抗凋亡、促分泌方面做一概述，对临床指导糖尿病治疗有重要意义。

简介：摘要在小学数学教学中，教师应充分利用诱导与启发的教学模式，及时发现问题并正确解决。当学生遇到学习困难时，教师应做到引导学生独立思考，并在课堂上勇于发表自己的见解，不断丰富数学学习知识。本文分析了小学数学的教学现状，针对其存在的问题指出了具体的诱导启发办法，以其改进教学模式，获得更为理想的教学效果。

简介：摘要报告1例会厌肿瘤切除术，分析了清醒气管插管用于支撑喉镜下咽喉部新生物手术的操作要点，及右美托咪定的药理学优势。右美托咪定诱导的保留自主呼吸气管插管有着较高的临床应用价值。

简介：摘要随着我国国民经济快速发展，人们生活质量不断提高，客户对汽车用电线、电脑用连接线、漆包线和电磁线需求量越来越大，对铜杆的综合性能要求越来越高。本产品研究采用国际上先进的竖炉连铸连轧生产工艺，熔化炉采用先进的激光料位测量技术，确保料面稳定，连铸采用轮式铸机，保障铸坯质量，钢带清刷采取在线清洗,延长钢带使用时间，乳化液浓度和空气-燃气比例均采用自动化控制技术，确保低氧铜杆产品质量。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：摘要目的研究加味益气聪明汤对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脑微血管内皮细胞株（HBMEC）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将HBMEC分为阴性对照组、对照组和加味益气聪明汤组（0.1、1、10g·ml-1），除阴性对照组外，其余各组均加入50μmol?L-1Aβ1-42培养24h，同时加味益气聪明汤组加入相应浓度的中药提取液作用30min，每个浓度设置3个复孔。CCK-8法检测细胞活力，Hochest33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Westernblot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达。结果与阴性对照组比较，对照组细胞活力降低、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达增加；与对照组比较加味益气聪明汤组细胞活力增强、凋亡率降低，TLR4、COX-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论加味益气聪明汤可改善Aβ1-42所致的HBMEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4/COX-2信号通路有关。

简介：【摘要】目的 探讨不同浓度 AcD联合肿瘤坏死因子诱导正常人 HL7702肝细胞凋亡及 PI3K/Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 AcD对其存活力的影响； Hoechst33342形态学染色 ;流式细胞仪检测细胞凋亡情况； Westernblot方法检测细胞总 Akt(丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）及 p-Akt蛋白表达。结果 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K/Akt特异性抑制剂 wortmamiin能够增强 AcD联合肿瘤坏死因子诱导的肝细胞凋亡。结论 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导肝细胞凋亡，其机理可能是抑制 PI3K/Akt信号通路。

简介：　　2、综合因子分析法模型概述　　由于水平和倾斜这两个综合因子能够解释债券价值变化的绝大部分,　　【关键词】债券收益率曲线综合因子分析法VaR　　　　一、综合因子分析法模型提出的背景　　　　中国人民银行决定,前三个主要因子对收益率的方差贡献率分别为65.72%、29.07%、5.16%

简介：摘要本实验在高海拔低氧环境下重复Cooper等人的R字符表象旋转实验，了解表象心理旋转的藏汉差异。实验结果表明藏族与汉族在0°、60°以及镜像0°时的判断反应时差异最大；并且两个民族在判断R字符旋转180°时，判断正确率均最低。说明样本偏离正位的度数越大，所需的心理旋转越多，用时也就越多，判断正确率也就越低。基本支持Cooper的研究结果。本实验主要通过E-prime实验设计程序和SPSS数据分析，采用正R和镜像R作为刺激，每种刺激形式以6种不同的旋转角度（0°、60°、120°、180°、240°、300°）呈现。结果发现心理旋转过程确实存在，且基本支持Cooper和Shepard研究的结果；表象经过旋转的角度越大所需要的反应时就越长；不同被试反应是存在个体差异，但是男女之间的差异和正R、负R间的差异并不显著；随着旋转角度的增大，不仅仅会增加被试的反应时，而且会减小被试的正确判断率。

简介：目的:探讨银屑病小鼠免疫细胞中程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)通路的作用。方法:16只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每组8只。模型组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏以诱导银屑病。造模成功后,用流式细胞术检测模型组与对照组小鼠脾脏与外周血免疫细胞中PD-1与PD-L1的表达。结果:模型组小鼠较对照组小鼠脾脏明显增大。在增加的脾脏细胞中,PD-1与PD-L1表达均增加,且与银屑病相关的辅助性T细胞中PD-1,及树突状细胞(DC)、浆细胞样树突状细胞(pDC)中PD-L1的表达均上调。在外周血中,PD-1与PD-L1总的表达也均增加。DC中PD-L1的表达上调,但是辅助性T细胞中PD-1及pDC中PD-L1的表达均下调。结论:外周血辅助性T细胞中PD-1及pDC中PD-L1表达的下调,可能引起银屑病小鼠免疫细胞的失衡,从而导致或加重银屑病。

简介：摘要低氧铜杆是电线电缆生产的主要原料之一，在电线电缆行业占有较大的比重。近年来，随着科技水平的不断提高，电线电缆的生产设备、规格、品种要求也不断提高，在生产设备上向高速、多头拉丝、连拉连包等方向发展，规格以细线方向、超细线发展，品种以漆包线、涂装线发展。因此，对铜丝坯的性能提出了更高的要求。

简介：摘要目的对老年顽固性低氧血症进行研究和探讨。方法以本院2019年2月11日收治的1例老年肺炎患者为例，入院检查诊断具有咳嗽、咳痰和发热症状，经过普通治疗后肺部症状及全胸片和血象检查结果显示，症状得到明显的改善，出院2日后患者咳痰复发并加重，外院CT诊断提示，左肺中部出现空洞，为此对患者进一步行血气分析检查提示顽固性低氧血症。结果经临床诊断分析，患者患有老年顽固性低氧血症。结论通过对老年顽固性低氧血症的病因进行分析，提出相应的临床治疗措施，总结经验，以供临床借鉴。

简介：目的:分析EB病毒(EBV)感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及其编码A20蛋白表达的相关性。方法:对本院收治的65例霍奇金淋巴瘤患者的临床资料与病理标本进行了回顾性分析。在肿瘤细胞丰富区制作组织芯片。通过免疫组织化学染色法对EBV编码的潜伏膜蛋白1进行测定,并用原位杂交法对EBV编码的RNA进行测定以分析其感染状态。通过荧光原位杂交技术对肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因表达进行测定,并用免疫组织化学染色法对EBV编码的A20蛋白表达进行测定。将所获数据纳入SPSS23.0版统计学软件进行数据处理。结果:潜伏膜蛋白1阳性率为26.15%(17/65),EBV编码的RNA阳性率也为26.15%(17/65),二者符合率为100%。65例患者中A20蛋白表达丢失18例(27.69%),存在肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合或杂合缺失14例(21.54%)。仅1例出现A20丢失合并肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合缺失。相关性分析结果发现,EBV感染阴性与A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失并无显著关系(P>0.05)。结论:EBV阴性与阳性的霍奇金淋巴瘤患者中,均出现A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失,而免疫组织化学染色法与荧光原位杂交技术的检测结果并非完全一致,究其原因可能与技术因素密切相关。