简介：目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α）在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法：对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果：5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

简介：摘要目的探讨地高辛(Digxon)对氯化钴(CoCl2)作用下体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞系（rMC-1）ZnT8表达的影响。方法rMC-1随机分为对照组、氯化钴(200μM)处理组和地高辛(100nM))治疗组，q-PCR、WB检测不同处理组ZnT8/HIF-1αmRNA、蛋白水平的改变。结果与对照组相比，在氯化钴(200μM)处理后ZnT8mRNA、蛋白水平表达显著性降低(p<0.01)，HIF-1α显著性增加(p<0.01)。经地高辛处理后，ZnT8mRNA、蛋白表达显著性增加(p<0.05)，HIF-1αmRNA、蛋白显著性降低(p<0.01)。结论地高辛能显著增加ZnT8转录及蛋白水平的表达，抑制HIF-1α表达可能是地高辛调控ZnT8的一个机制。

简介：摘要目的研究分析宫颈鳞癌组织的缺氧诱导因子2α（HIF-2α）表达和意义。方法根据我院2006年3月至2012年3月接收的208例患者来进行分析研究，有102例宫颈鳞癌足足、66例CIN组织、40例正常宫颈组织，对这些组织的HIF-2αmRNA的表达情况进行比较研究。结果正常组织、宫颈鳞癌组织、CIN组织的HIF-2αmRNA的表达为0、68.6%、22.7%，结果存在统计学差异性（P<0.05）。宫颈鳞癌组织中的HIF-2αmRNA呈阳性表达的比例高于正常组织和CIN组织（P<0.05）。结论宫颈鳞癌的发生和病变过程与HIF-2αmRNA在宫颈鳞癌组织中表达上调有关联性。

简介：关节软骨受损或缺失,是导致关节炎等渐进性疾病的主要原因,严重影响患者生活质量.成熟的透明软骨由于缺乏神经支配和血管供应,且软骨细胞增殖能力差,所以很难自我修复.自体软骨细胞移植尚存在局限性,且操作复杂,阻碍了临床应用.间充质干细胞增殖能力较强,并保留有分化潜力,但向成软骨分化需要一定的条件,如细胞因子、支架材料、培养基等.寻找促进诱导间充质干细胞成软骨分化的活性因子,是目前关节软骨再生的重要研究方向.本文就诱导间充质干细胞向软骨分化的相关活性因子的研究进展进行综述.

简介：背景：骨关节炎以软骨细胞凋亡为主要病理改变,miR-34a在软骨细胞凋亡中起重要作用,研究miR-34a调控软骨细胞凋亡的机制可为预防、治疗骨关节炎提供重要依据。目的：研究miR-34a靶向Sirt1调控IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的作用机制。方法：建立IL-1β诱导的软骨细胞模型,DAPI染色及流式细胞术观察软骨细胞凋亡,双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a靶向Sirt1,RT-PCR检测miR-34a及Sirt1mRNA表达,WesternBlot检测Sirt1及Bcl-2的蛋白表达。结果：IL-1β干预细胞后,软骨细胞发生凋亡,miR-34a的表达升高,Sirt1及Bcl-2的表达降低;同时双荧光素酶报告基因实验证实在软骨细胞中miR-34a靶向Sirt1。结论：在IL-1β诱导的软骨细胞凋亡模型中,miR-34a可以靶向Sirt1调控软骨细胞凋亡,过表达miR-34a,导致Sirt1及Bcl-2表达降低,从而促进软骨细胞凋亡。沉默miR-34a可能成为治疗骨关节炎的新方法。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：【目的】探讨沉默信息调节因子1（silenceinformationregulator1,SIRT1）对氧化低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的血管内皮细胞损伤的影响。【方法】人脐静脉血管内皮细胞CRL-1730转染SIRT1过表达载体（pcDNA3.1-SIRT1）和对照载体（pcDNA3.1）,qRT-PCR和Westernblotting检测细胞中SIRT1水平。用ox-LDL处理转染后细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,黄嘌呤氧化法检测培养液上清中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）水平,硝酸还原酶法检测培养液上清中一氧化氮（NO）含量,Westernblotting检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleavedcysteinylaspartatespecificproteinase3,CleavedCaspase-3）、信号转导与转录因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3）、磷酸化的STAT3（p-STAT3）水平。【结果】pcDNA3.1-SIRT1转染后细胞中SIRT1mRNA和蛋白水平均明显高于转染pcDNA3.1细胞（P〈0.05）。ox-LDL处理后CRL-1730细胞凋亡率升高,细胞培养液中SOD水平和NO含量降低,与正常培养的CRL-1730细胞相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染pcDNA3.1-SIRT1后的CRL-1730细胞经过ox-LDL处理后细胞凋亡率有所降低,细胞培养液中SOD水平和NO含量升高,与转染pcDNA3.1的CRL-1730细胞相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）。ox-LDL处理后的CRL-1730细胞中CleavedCaspase-3水平升高,细胞中p-STAT3水平下降,而过表达SIRT1降低CleavedCaspase-3水平,提高p-STAT3水平。【结论】ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡,降低细胞分泌SOD、NO水平,而SIRT1能够减弱ox-LDL的上述作用,改善血管内皮细胞损伤。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：

简介：摘要回顾国内外低氧训练的文献，总结了低氧训练的模式分类、概念、生理作用和对机体的影响，通过分析低氧训练的生理作用影响得出了低氧环境和运动对大部分的生理作用影响有双重刺激作用。所以在低氧训练过程中，不仅要关注低氧，还要合理的安排运动强度和持续时间，这样才能达到良好的训练效果。

简介：【摘要】目的：探讨肺动脉 CT测量运用在高原低氧地区中的临床效果。方法：选择 2016年 4月 -2017年 4月期间我院收治的慢性高原疾病患者 65例为观察组，再选择同期来我院体检的健康者 70例为对照组，均行 CT检查，比较两组结果。结果：两组均顺利完成检查，相比较对照组而言，观察组的右肺动脉长径值较高，组间对比有明显差异（ P<0.05），但是两组的右肺动脉主干前后径、主肺动脉长径和宽径值比较无差异（ P>0.05）；同时，观察组汉藏组的 CT肺动脉测量结果对比无统计意义（ P>0.05）。结论：高原低氧地区环境是诱发肺动脉高压的一个重要因素，及时行 CT检查，有助于判断患者病情。

简介：目的:探讨低氧训练降低体重的同时对肥胖大鼠骨代谢的影响。方法:3周离乳大鼠,高脂饲料喂养12周致肥胖,经过适应性训练后挑选肥胖大鼠40只,分成4组,常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组,每组10只。训练组用水平动物跑台进行耐力训练,训练强度为常氧下25m/min,低氧下20m/min(低氧浓度为13.6%,相当于3500m海拔高度),持续运动1h/天、6天/周、共4周。最后一次训练后恢复24h取材,取材前大鼠禁食、禁水12h,称重麻醉,量身长,计算Lee’s指数;腹主动脉取血分离血清,ELISA测血清骨代谢标志物骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原C端前肽(PICP)、I型原胶原N端前肽(PINP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、I型胶原交联N-末端肽(NTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)。取双侧肾周和附睾脂肪,称重,计算脂体比。分离左侧股骨和胫骨,称重,计算骨体比。双能X光检测大鼠股骨和胫骨两端以及中点的骨矿含量和骨密度,取3点的平均值作为股骨和胫骨的骨矿含量和骨密度。研究结果:1)与常氧安静组比较,低氧训练肥胖大鼠体重、lee’s指数及脂体比均显著降低(P<0.01),骨体比显著升高(P<0.05);2)股骨、胫骨的骨密度以及骨矿含量低氧训练与各组间均无显著差异(P>0.05);3)低氧训练组肥胖大鼠血清骨形成标志物OC、PICP、PINP较常氧安静组和低氧安静组均显著升高(P<0.05),其中PICP显著高于常氧训练组(P<0.01),低氧训练组肥胖大鼠血清骨吸收标志物CTX、NTX和TRAP较常氧安静组和常氧训练组均显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:1)4周低氧训练可降低肥胖大鼠体重、脂体比,增加骨体比;2)4周低氧训练促进肥胖大鼠骨形成和骨吸收,骨代谢处于动态平衡,尚未对股骨和胫骨骨密度产生明显影响。

简介：影响因子(ImpactFactor,IF)是美国科学情报研究所(ISI)的期刊引证报告(JCR)中的一项数据。指的是某一期刊的文章在特定年份或时期被引用的频率,是衡量学术期刊影响力的一个重要指标。由美国科学情报研究所创始人尤金·加菲得(EugeneGarfield)在1960年创立,其后为文献计量学的发展带来了一系列重大革新。IF即某期刊前两年发(S,T)表的论文在统计当年(U)的被引用总次数X(前两年总被引次数)除以该期刊在前两年(S,T)内发

简介：影响因子(ImpactFactor,IF)是美国科学情报研究所(ISI)的期刊引证报告(JCR)中的一项数据。指的是某一期刊的文章在特定年份或时期被引用的频率,是衡量学术期刊影响力的一个重要指标。由美国科学情报研究所创始人尤金·加菲得(EugeneGarfield)在20世纪60年代创立,其后为文献计量学的发展带来了一系列重大革新。

简介：影响因子(ImpactFactor,IF)是美国科学情报研究所(ISI)的期刊引证报告(JCR)中的一项数据。指的是某一期刊的文章在特定年份或时期被引用的频率,是衡量学术期刊影响力的一个重要指标。由美国科学情报研究所创始人尤金·加菲得(EugeneGarfield)在1960年代创立,其后为文献计量学的发展带来了一系列重大革新。IF即某期

简介：目的观察银杏内酯注射液、银杏内酯ABC以及银杏叶提取物注射液（EGb761）对家兔血小板聚集功能、超微结构及PF-4和β-TG含量的影响比较。方法将日本大耳兔分为对照（生理盐水）组、EGb761（1.02mL/kg）组、银杏内酯ABC（5.13mg/kg）组、银杏内酯注射液（1.02mL/kg,以萜内酯计5.1mg/kg）组、白果内酯（5.13mg/kg）组,分别iv相应药物1周。给药结束后,家兔心脏取血,观察PAF诱导下血小板聚集率;电镜观察血小板超微结构;试剂盒法观察PAF诱导下血清中血小板因子-4（PF-4）和β-血小板球蛋白（β-TG）含量。结果与对照组比较,EGb761组、银杏内酯ABC组、银杏内酯注射液组的血小板聚集率均显著降低（P〈0.05、0.01）,白果内酯组无显著变化;血小板聚集抑制率：银杏内酯注射液（43.76%）〉银杏内酯ABC（35.3%）〉EGb761（26.52%）〉白果内酯（5.48%）。与对照组比较,EGb761、银杏内酯ABC、银杏内酯注射液均能减少聚集型血小板数量,使树突型血小板突起变少变短。与对照组比较,银杏内酯注射液和银杏内酯ABC均使PF-4和β-TG表达显著降低（P〈0.01）,EGb761仅显著降低β-TG表达（P〈0.05）。结论银杏内酯注射液通过PAF途径发挥抗血小板聚集作用,其作用强于银杏内酯ABC,可能是白果内酯发挥了协同增效作用。

简介：

简介：背景：沉默信息调节因子1（sirtuintype1,Sirt1）基因与骨关节炎有密切联系,但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨Sirt1基因对软骨细胞胞外基质的影响及其具体的表现形式。方法：体外分离并培养小鼠的膝关节软骨细胞,通过甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色等方法鉴定软骨细胞。根据实验设计加入不同的作用物质而将实验分为3组：空白对照组,EX-527组（Sirt1基因的抑制剂,终浓度为1mmol/L）和白藜芦醇组（Sirt1基因的激动剂,终浓度为100μmol/L）。RT-PCR检测Sirt1基因,软骨细胞外基质特异性合成基因Sox9、II型胶原蛋白和聚蛋白多糖及软骨细胞外基质特异性降解基因MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达水平。结果：免疫荧光染色检测显示,Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占90%以上,表明培养细胞为软骨细胞。与空白对照组比较,白藜芦醇组中Sirt1基因mRNA表达明显上调,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA表达显著增加,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达显著减少（P〈0.05）;EX-527组中Sirt1基因mRNA表达明显下降,Sox9、聚蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA表达显著减少,MMP-3、MMP-13和ADAMTS-5的mRNA表达显著增加（P〈0.05）。结论：Sirt1基因能够对软骨细胞胞外基质产生影响,且Sirt1的表达可以促进软骨细胞胞外基质的合成并且减缓软骨细胞胞外基质的降解。

简介：摘要目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）联合检测在鼻息肉组织中的表达及价值评价。方法选取2016年7月至2017年10月在我院进行治疗的51例鼻息肉患者作为研究组，同时选取2016年10月至2017年10月在我院行鼻中隔矫正术康复的50例患者作为健康组，比较其EOS浸润情况及白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果研究组患者EOS浸润阳性率为62.75%，显著高于健康组的16.00%，（P＜0.05）。同时可观察到，研究组切片表现为上皮增生，且出现少量复层临床上皮细胞，同时间质出现水肿症状，且研究组患者白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）检测阳性率分别为88.24%、80.39%及76.47%，且均显著高于健康组相应水平（P＜0.05）。结论IL-1β、MIF及NF-κB可能在一定程度上参与鼻息肉的发生及发展，对存在相应症状的患者进行以上指标的检测，能够帮助医务人员更好的对该疾病进行诊断，值得推广。

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。