简介：荔枝核提取物30%含药血清高、中剂量和20%含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,荔枝核小鼠S180EAC抑瘤作用凋亡,荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32.81%

简介：摘要细胞凋亡是指为维持内环境的稳定，细胞自主有序的死亡，在多细胞生物清除异常细胞及更新正常细胞等方面发挥着重要作用。大量的分子和途径参与了细胞凋亡的过程，而线粒体是细胞凋亡的调控中心，也是细胞凋亡的重要场所。随着人们对细胞凋亡过程的不断了解，认为线粒体在细胞凋亡中起着关键作用。且线粒体膜电位的改变又是引起细胞凋亡的重要环节。线粒体内跨膜电位的降低，是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件，它可引起线粒体膜发生一连串的生物化学变化，导致细胞凋亡一系列的级联反应。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：摘要目的研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对Jurkat细胞增殖抑制及凋亡的作用及其机制。方法以Jurkat细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞24h,48h,72h的增殖活性,应用AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率，应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果5-20μmol/LPTL可以明显抑制细胞增殖，对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强(r=0.837,P＜0.01)，PTL的24,48,72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umol/L(P均<0.01)。0、5、10umol/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,(p<0.01),有统计学意义。0、5、10umol/LPTL作用于Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异(p<0.01)。结论PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路，抑制Jurkat细胞的增殖活性,并呈明显的浓度依赖性，并诱导其凋亡。本研究结果为临床应用小白菊内酯治疗急性淋巴细胞白血病提供了实验依据。

简介：摘要泛凋亡是一种炎症性程序细胞死亡，受到泛凋亡小体复合物的调控且具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征，无疑是未来程序性细胞死亡研究的热点和重点。目前，已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关，尽管其具体的调控机制还未明确，但作为一个潜在的干预靶点，泛凋亡已经展现出良好的研究前景。全面了解泛凋亡在人类疾病中的作用研究进展，对阐明泛凋亡在人类疾病中的作用和调控机制，有望探索出一条新的治疗策略，为相关患者的治疗带来突破。

简介：

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制.方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析.通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况.结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象.软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降.结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值.

简介：细胞凋亡是指组织中某些细胞受其内在基因的调节，通过主动的生化过程而自杀、死亡的生物现象，是保证胚胎正常发育的重要条件。许多因素均可诱导细胞凋亡发生，而细胞凋亡失衡可以导致多种胚胎畸形、肿瘤的发生。神经管畸形是一种严重的出生缺陷，随着细胞生物学、分子生物学技术的不断提高，人们认识到神经管畸形与细胞凋亡有密切关系。关于细胞凋亡与神经管畸形的关系，现已成为畸胎学的重要研究课题。本文就关于凋亡与胚胎神经管畸形的关系作一概述。

简介：【目的】探讨体轴发育抑制因子(axisformationinhibitor,AXIN)在介导神经胶质瘤细胞凋亡中的作用。【方法】取人脑胶质瘤细胞系U373MG培养至对数生长,设为两组,每组设置3个复孔,AXIN过表达组构建AXIN过表达质粒并转染,对照组不给予任何特殊干预。采用Westernblotting检测AXIN过表达质粒的表达效果。通过PI染色探究AXIN过表达对神经胶质瘤细胞凋亡水平的影响,通过检测细胞的氧化应激活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平进一步探究细胞凋亡的原因,通过Westernblotting进一步探究AXIN对凋亡相关分子的表达调控。【结果】AXIN过表达组AXIN的相对表达量明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组细胞凋亡水平明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组细胞内ROS含量明显高于对照组(P<0.05);AXIN过表达组caspase-9、caspase-3蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05)。【结论】AXIN过表达能够促进细胞凋亡,推测与上调caspase-9、caspase-3蛋白,增加ROS含量有关。

简介：目的探讨中药白英提取物对肝癌BEL-7404细胞系的凋亡作用.方法用不同浓度的白英提取物处理肝癌BEL-7404细胞,通过观察细胞形态、DNA凝胶电泳法研究白英提取物诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡现象.结果光学显微镜下可见细胞呈凋亡特征性变化,凝胶电泳可见细胞DNA有规律断裂形成梯形图谱.结论白英可诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡.

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：摘要目的探讨低表达POLR2A对于卵巢癌细胞凋亡的作用及机制。方法通过免疫组化检测POLR2A在卵巢组织中的表达。Western印迹检测低表达POLR2A后其蛋白的变化。CCK-8、台盼蓝实验、流式细胞术以及AO/EB检测低表达POLR2A后A2780细胞活性以及凋亡情况。GEPIA染色数据库分析POLR2A在卵巢癌中表达及潜在的作用通路。Western印迹方法检测低表达POLR2A对于P53信号通路中P53及P21蛋白的影响。结果POLR2A在卵巢癌组织中高表达(P＝0.004)。低表达POLR2A能够明显抑制卵巢癌A2780细胞活性(P＝0.024)，同时诱导A2780细胞凋亡。低表达POLR2A组中Bax/Bcl-2表达比值升高(P＝0.029)，Cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P＝0.041)。生物信息方法分析P53信号通路是潜在的POLR2A在卵巢癌中作用通路，且低表达POLR2A能够使A2780细胞中P53蛋白表达升高(P＝0.047)，P21蛋白表达升高(P＝0.036)。结论低表达POLR2A通过调控P53/P21信号通路诱导卵巢癌凋亡。

简介：本研究探讨黄芪多糖（astragaluspolysaccharide,ASPS）体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度（0,50,100,200μg/ml）的黄芪多糖和TPO（100ng/ml）对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清（或1％）的改良型RPMI1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72h后,进行细胞计数并用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖（100,200μg/ml）与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖（50,100μg/ml）也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个（P＜0.05）,caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5％,14.1％降至7.2％（P＜0.05）,7.8％（P＜0.05）.结论：黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成；在无胎牛血清RPMI1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞.

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。