简介：摘要目的研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达，TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡，并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系，并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系。结果caspase-3在50.4％(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达，高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7％(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8％(80/113)，高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1％(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性，其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2％，13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05)。原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞（P<0.01）。结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关，由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关。

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨PI3K抑制剂LY294002在诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡事件中可能的作用方式。方法体外培养卵巢癌SKOV-3细胞；使用PI3K抑制剂LY294002以不同浓度及作用时间处理SKOV-3细胞后，MTT法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；以LY29400240μM作用SKOV-3细胞48小时后，荧光底物法检测caspase-3活性。结果SKOV-3细胞存活率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而降低（p<0.05）；SKOV-3细胞凋亡率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而提高（p<0.05）；caspase-3活性明显增强。结论LY294002可通过提高caspase-3活性来增加卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。

简介：目的探讨Xklp2靶蛋白（TPX2）对人肺癌细胞增殖、凋亡及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleavedcaspase-3）表达影响.方法培养人肺癌细胞A549,分为Control组（不进行细胞转染）、siRNA-NC组（细胞转染TPX2siRNAcontrol）、TPX2siRNA组（细胞转染TPX2siRNA）,采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Westernblot检测TPX2siRNA的转染效果.取转染后各组细胞,采用噻唑蓝检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3蛋白表达情况.结果TPX2siRNA组中,TPX2mRNA、蛋白水平和细胞光密度（OD）值均明显低于Control组和siRNA-NC组,细胞凋亡率、细胞中cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显高于Control组和siRNA-NC组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;而siRNA-NC组中,TPX2mRNA、蛋白水平及细胞OD值、细胞凋亡率、细胞中cleavedcaspase-3与Control组比较,差异均无统计学意义（P值均〉0.05）.结论TPX2siRNA能够干扰人肺癌细胞A549中TPX2的表达.下调TPX2的表达能够抑制人肺癌细胞A549增殖,促进caspase-3活化,促进人肺癌细胞A549的凋亡.

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡，激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线．流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率，Hoechst33342荧光染色及透射电镜（TEM）观察细胞增殖改变；Western-blot分析caspase-3酶原的变化，半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变，比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖（P〈0．01），呈浓度及时间依赖性反应；Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h，随药物浓度增加，caspase-3酶原的蛋白水平减少，caspase-3mRNA水平增加（P〈0．01）。用200μmol／LRes分别处理细胞0．5、2、6、12、24h，caspase-3活性于2h开始升高．12h达高峰（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性呈浓度依赖性的升高（P〈0．01）。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡，凋亡过程中有caspase-3的激活。

简介：AIM:Toevaluatetheroleofsurvivinandcaspase-3inapoptosisofgastriccarcinoma,aswellasinprognosisofpatientswithgastriccarcinoma.METHODS:Expressionsofsurvivinandcaspase-3wereinvestigatedimmunohistochemicallyin80gastriccarcinomapatientswithoutahistoryofchemo-radiationtherapy.TumorcellapoptosiswasexaminedbyTUNELmethod.RESULTS:Immunohistochemicalanalysisshowedthatsurvivinexpressionwaspositivein61of80patients(76%)withgastriccarcinoma.Incontrast,noexpressionofsurvivininadjacentnormaltissueswasdetected.Expressionlevelofcaspase-3washigherinnormaltissuesthanincarcinoma.Patientswithhigherexpressionofsurvivinhadworsehistologicalgradesandpathologicalstages.Expressionofcaspase-3wassignificantlyassociatedwithhistologicalstages,butnotwiththepathologicalstages.Althoughsurvivinexpressionincarcinomawasnotinverselyrelatedtocaspase-3,patientswithsurvivin(-)andcaspase-3(+)hadthemaximumapoptosisindex.CONCLUSION:Expressionlevelofsurvivinwasassociatedwithhistologicalgradesandpathologicalstagesofthetumor,indicatingthatsurvivinmaybeapoorprognosisfactorforgastriccarcinoma.Unlikecaspase-3,survivin(anapoptosisinhibitor)canmarkedlyinhibittheapoptosisoftumorcells.

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：Objective:ToinvestigateCaspase-3expressionanditsroleinneuronalapoptosis.Methods:TheT13-L2spinalcordofratswasinjuredbytractionaftertheamplitudeofP1-N1wave,monitoredbyacorticalsomatosensoryevokedpotential(CSEP)monitor,decreasedtoseventypercentofthatbeforeoperation.Thenratswerekilledin6h,1d,4d,7d,14dand21drespectivelyafteroperation.Flowcytometerterminaldeoxynucleotldyltransferease-mediatedbiotinylateddeoxynuridinetriphosphatenickendlabeling(TUNEL),Caspase-3activityassayandimmunohistochemicalmethodwereappliedtoinvestigateCaspase-3expressioninthespinalcordtissueandtostudyneuronalapoptosisinrats.Results:Afterspinalcordinjury,apoptoticcellsdetectedbyflowcytometryandTUNEL-positivecellsweresignificantlymore,andpositiveimmunohistochemicalstainingofCaspase-3andCaspase-3activityweresignificantlyhigherinGroupinjurythaninGroupscontrolandlaminectomy,respectively(P>0.05,P>0.01).Similartrendofchangeswasnoticedinapoptoticcells,TUNEL-positivecellsandpositiveimmunohistochemicalstainingofCaspase-3,allofwhichreachedtheirrespectivepeak7daysafteroperation.Caspase-3activityreacheditspeak,however,4dayspostoperatively.Conclusions:IncreasedexpressionandactivityofCaspase-3proteininneuronsaftertractivespinalcordinjuryisthebiochemicalsignalofearlyspinalcellapoptosis.Itisofgreatsignificanceforunderstandingthemechanismofspinalcordinjury.

简介：ObjectivesTostudytheeffectoflatereperfusiononcaspase-3activityofischemicmyocardiuminrabbitanditssignificance.Methods24adultrabbitswererandomlydividedinto3groups:Sham(S)withoutligationofcoronaryartery,LateReperfusion(LR)withligationfor3hoursfollowingreleasefor3hoursandPersistentIschemia(PI)withpersistentligationofcoronaryarteryfor6hours.Allanimalsweresacrificed6hoursafterthebeginningoftheexperiments.BorderregionofinfarctedmyocardiumwereincisedforanalyzingtheconcentrationofSOD,MDA,GRandtheexpressionofFADD,Caspase-3andtheapoptosisindex(AI).ResultsComparedwiththeShamgroup,LRandPIgroupexhibitedmuchhigherMDA,FADD,Caspase-3,AIandmuchlowerSOD,GR(allP<0.01).ComparedwiththePIgroup,LRgroupexhibitedhigherMDA,FADD,Caspase-3,AIandlowerSOD,GR(allP<0.05).ConclusionsLatereperfusionmarkedlyenhancedtheCaspase-3activityandthenthenumberofapoptoticcardiomyocyteinborderregionofinfractedmyocardium,whichindicatedtheexistenceoflatereperfusioninjury.ThemechanismmayinvolvethehighoxidativestressstateandexpressionofFADD.

简介：摘要脑血管疾病是当今人类三大死亡原因之一,目前仍然缺乏有效的治疗手段,因此需要进一步探讨发病过程中的分子机制,为预防及治疗提供新的理论依据。近来许多研究发现由半胱氨酸蛋白酶家族介导的细胞凋亡在缺血性脑损伤中起到了重要的作用，而半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)被认为是细胞凋亡执行阶段的关键蛋白酶，且通过干预caspase-3表达可减轻脑缺血的损伤程度1。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：【摘要】目的：探究和分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在血管瘤组织中的表达及其意义。方法：选择我院自2018年1月至2020年10月收治的

简介：[摘要]目的：探讨壶腹周围癌Livin、Caspase-3及ki67表达情况。方法：选择本院收治的需要接受手术治疗疾病的140例壶腹周围癌病患为样本。选择病理组织制作为石蜡样本，测定癌旁组织以及癌组织内Livin、Caspase-3及ki67表达情况。结果：在壶腹周围癌组织之内，Ki67 以及Livin阳性率比癌旁组织更高，Caspase-3阳性表达率比癌旁组织低，P＜0.05。结论：在壶腹周围癌组织以内Caspase-3表达量降低， Livin、ki67表达量上升。

简介：目的检测原发性干燥综合征（primarySj？gren＇sSyndrome,pSS）患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示：60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot结果显示：Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达（33.55±3.12）明显高于正常人唇腺组织（71.62±5.31）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对脑梗死大鼠脑细胞的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠按随机数字表法分为缺血预处理组(50只)、脑梗死组(50只)、假手术组(10只)、正常组(10只)，前2组大鼠采用改良Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)致脑梗死模型(缺血预处理组大鼠在造模前将线栓置入大脑中动脉阻断血流15 min)，假手术组大鼠行假缺血预处理和假阻断大脑中动脉血流，正常组大鼠不做任何处理。分别于正常组和假手术组造模后24 h，缺血预处理组和脑梗死组造模后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h，每组取10只大鼠，采用TUNEL染色检测小鼠缺血半暗带区细胞凋亡率，免疫组化染色检测小鼠缺血半暗带区含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达，RT-PCR和Western blotting法分别检测小鼠缺血半暗带区精氨酰-tRNA合成酶(ArgRs)基因和ArgRs蛋白的表达。结果与正常组和假手术组比较，脑梗死组大鼠造模后不同时间点缺血半暗带区细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、ArgRs基因和ArgRs蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与脑梗死组比较，缺血预处理组大鼠造模后不同时间点缺血半暗带区细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、ArgRs基因和ArgRs蛋白的表达均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血预处理可以抑制脑梗死大鼠脑缺血半暗带区ArgRS基因及ArgRS蛋白、Caspase-3的表达，减少脑细胞的凋亡，从而起到脑保护作用。

简介：背景：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的：探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法：以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果：结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜（55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05）,caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜（33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05）。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论：PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。