简介：摘要目的探讨叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)和膜突蛋白(Moesin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及临床意义。方法收集广东医科大学附属医院2016年4月至2020年12月病理学确诊的102例NSCLC患者癌组织标本和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中Foxp3以及Moesin表达水平，采用χ2检验统计学分析两者与NSCLC临床病理参数的关系。结果NSCLC组织Foxp3蛋白阳性表达率为65.69%(67/102)、对应癌旁组织Foxp3蛋白阳性表达率[22.55%(23/102)]，两者差异有统计学意义(χ2＝38.494，P<0.01)；Foxp3表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2＝5.890、4.603，P<0.05)。NSCLC组织Moesin蛋白阳性表达率为83.33%(85/102)、对应癌旁组织Moesin蛋白阳性表达率[15.69%(16/102)]，两者差异有统计学意义(χ2＝93.362，P<0.01)；Moesin表达水平与NSCLC组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝8.483、4.910、4.175，P<0.05)。结论Foxp3和Moesin表达上调与NSCLC患者病情密切相关，有助于评估NSCLC发生、侵袭转移和预后。

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：摘要目的探讨人线粒体转录终止因子3（hMTERF3）与叉头框蛋白3（Foxp3）对预测非小细胞肺癌（NSCLC）预后的价值。方法回顾性分析解放军总医院第三医学中心2017年3月至2018年3月收治的88例NSCLC患者的临床资料，所有患者均经病理穿刺确诊。电话随访12个月，根据患者预后情况，分成预后良好组、预后不良组。所有患者均取病理组织，采用免疫组织化学法检测hMTERF3、Foxp3蛋白表达情况，比较预后良好组、预后不良组的hMTERF3、Foxp3表达情况，采用logistic回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果88例患者中，61例（69.3%）预后良好，27例（30.7%）预后不良。预后良好组hMTERF3阳性率为57.4%（35/61），低于预后不良组的81.5%（22/27）（χ2=4.766，P=0.029）；预后良好组Foxp3阳性率为55.7%（34/61），低于预后不良组的85.2%（23/27）（χ2=7.113，P=0.008）。预后良好组的中、高分化及Ⅰ~Ⅱ期患者比例分别为82.0%（50/61）、68.8%（42/61），均高于预后不良组[48.2%（13/27）、25.9%（7/27）]（均P<0.05）。logistic回归分析结果显示，低分化、Ⅲ~Ⅳ期、hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素（均P<0.05）。结论NSCLC预后良好者的hMTERF3、Foxp3阳性率较低，hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素。

简介：摘要肝纤维化为肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的一种代偿反应。肝纤维化的发展与肝代谢失调，肝星状细胞激活与转分化以及细胞外基质沉积密切相关，而这其中涉及大量信号通路的调节。叉头转录因子(Fox)通路对细胞代谢、存活、增殖分化等方面具有重要的调控作用，在肝纤维化不同发展阶段均发挥了重要作用。本文在此对Fox家族参与肝纤维化的相关研究进展进行了综述。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-223-3p靶向叉头框转录因子1(FoxO1)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其分子机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常乳腺细胞HBL-100(购自中国医学科学院细胞库)和乳腺癌细胞MCF-7(购自中国科学院细胞库)细胞中miR-223-3p的表达；采用脂质体转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒于MCF-7细胞。采用荧光定量PCR检测转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒的细胞中miR-223-3p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞细胞增殖。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测不同处理的细胞凋亡率。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-223-3p的靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-223-3p靶基因蛋白质表达。组间数据比较采用t检验。结果与正常乳腺细胞miR-223-3p表达水平(1.09±0.14)比较，乳腺癌MCF-7细胞mRNA-223-3p表达水平(2.37±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。转染72 h，转染miR-223-3p模拟物的细胞miR-223-3p表达水平(2.89±0.20)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.619，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞miR-223-3p表达水平(0.33±0.12)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.111，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞增殖能力(1.09±0.20)较转染对照质粒的细胞增殖能力(1.94±0.27)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞凋亡率[(32.69±5.81)%]较转染对照质粒的细胞凋亡率[(5.04±1.47)%]明显增加，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。FoxO1是miR-223-3p的靶基因。转染miR-223-3p抑制剂的细胞FoxO1蛋白表达水平(2.60±0.22)较转染对照质粒的细胞(0.58±0.19)明显升高，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。结论miR-223通过靶向FoxO1蛋白调控着乳腺癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-8（IL-8）干预中性粒细胞叉头状转录因子3（FOXP3）表达对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞进展的影响。方法收集2016年12月至2019年12月我院收治的36例OSCC患者癌组织和同期进行体检的12例健康志愿者正常口腔黏膜组织。采用免疫组织化学染色检测组织中FOXP3和IL-8表达，采用免疫荧光检测癌组织中性粒细胞FOXP3表达。购置人舌鳞癌细胞系SCC-9细胞，抽取健康志愿者外周血提取中性粒细胞，分析中性粒细胞和IL-8对SCC-9细胞增殖的影响，采用RT-qPCR检测IL-8对中性粒细胞FOXP3 mRNA表达的影响，利用P60特异性抑制中性粒细胞FOXP3表达分析其表达的下调对SCC-9细胞增殖和迁移的影响。结果OSCC组织中FOXP3和IL-8阳性表达率（71.05%、76.32%）高于正常口腔黏膜组织（8.70%、4.35%），（P<0.05）；OSCC组织中性粒细胞FOXP3蛋白呈低表达，且其水平随疾病进展而降低（P<0.05）；SCC-9+中性粒细胞+IL-8组细胞增殖率高于SCC-9组、SCC-9+中性粒细胞组和SCC-9+IL-8组（P<0.05）；IL-8干预组中性粒细胞FOXP3 mRNA水平低于PBS对照组（P<0.05）；SCC-9细胞+中性粒细胞+P60组细胞增殖率显著高于SCC-9细胞组、SCC-9细胞+中性粒细胞组和SCC-9细胞+P60组（P<0.05）；培养24 h后SCC-9细胞+中性粒细胞+P60组细胞划痕伤口愈合率高于SCC-9细胞组、SCC-9细胞+中性粒细胞组和SCC-9细胞+P60组（P<0.05）。结论OSCC组织中FOXP3和IL-8呈高表达，而中性粒细胞FOXP3表达降低，IL-8可能通过下调FOXP3基因表达趋化中性粒细胞进入肿瘤微环境促进SCC-9细胞增殖和迁移。

简介：摘要目的初步研究信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和叉头转录因子P1（forkhead box P1，FOXP1）在结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/T-cell lymphoma，ENKTCL）中的临床意义和分子机制。方法收集50例ENKTCL石蜡组织标本，采用免疫组织化学实验检测STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用CCK-8实验检测NK-92细胞（ENKTCL细胞系）的增殖情况；利用蛋白质印迹实验分析NK-92细胞中STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用C188-9（特异性STAT3靶向抑制剂）处理NK-92细胞，使用流式细胞仪观察细胞凋亡情况；统计学数据采用SPSS19.0软件进行分析。结果ENKTCL组织中STAT3和FOXP1的表达均高于对照组（P<0.05），且两者的表达呈正相关（r=0.318，P<0.05）；STAT3的表达与患者的临床分期有关（P<0.05），与患者的性别、年龄、外周血乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、B症状（B symptoms）和国际预后指数评分（international prognostic index，IPI）均无相关性（P>0.05）；FOXP1的表达与患者的性别、年龄、临床分期、外周血LDH、B症状及IPI均无相关性（P>0.05）；生存分析显示，与STAT3阴性患者相比较，STAT3阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.05）；与FOXP1阴性患者相比较，FOXP1阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.01）；CCK-8实验显示C188-9处理过的NK-92细胞的增殖能力减弱（P<0.001）；蛋白质印迹实验显示C188-9处理过的NK-92细胞中STAT3和FOXP1的表达同时下降（P<0.05）；流式细胞术显示STAT3的活性下降可明显增加NK-92细胞的凋亡率（P<0.001）。结论STAT3和FOXP1在ENKTCL组织中高表达，STAT3通过正向调控FOXP1，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，且STAT3的高表达提示患者预后不良。

简介：据《ScientiaHorticulturae》（2012年）的一篇研究报告，来自华中农业大学园艺作物生物学重点实验室的研究人员对柿中可能参与原花青素合成调节的碱性螺旋一环一螺旋转录因子进行了分离和特性描述。原花青素可以保护植物免受食草动物和紫外线的伤害，对许多水果的口感也有影响，且对人体健康有益，柿果实中积累了大量的原花青素。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-96通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)促进肺癌细胞增殖和迁移的作用。方法应用茎环反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-96在肺癌细胞株中的表达；干扰慢病毒感染抑制miR-96表达后，分别利用细胞增殖试验(CCK-8)和划痕试验检测其对肺癌细胞增殖和迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶活性试验验证miR-96靶基因FOXO1。应用GraphPad Prism 5统计学软件进行分析，计量资料比较采用t检验。结果CCK-8实验显示抑制H1299细胞miR-96表达后，实验组24、48、72 h吸光度值分别为1.293±0.019、1.684±0.038、2.180±0.034，明显低于对照组的1.655±0.056、1.880±0.020、2.493±0.060，差异有统计学意义(t＝5.646、4.426、14.670，P<0.01)；划痕试验显示对照组4 h和10 h细胞迁移率为(29.21±3.96)%、(47.49±3.33)%，明显高于实验组[(5.80±2.94)%、(13.63±3.18)%]，差异有统计学意义(t＝4.748、7.352，P<0.01)；筛选miR-96靶基因FOXO1，将miR-96过表达后，肺癌细胞FOXO1表达明显降低；反之，抑制miR-96表达后，FOXO1表达明显增高。荧光素酶活性试验显示miR-96和FOXO1 3’非翻译区(3’UTR)野生型质粒共转染后，野生型为(22.5±7.6)%，与对照组的(97.2±13.2)%及突变型的(115.6±13.5)%比较，荧火虫/海肾荧光素酶比值明显降低(t＝14.750、12.040，P值均<0.01)。结论miR-96通过靶向调控FOXO1促进肺癌细胞增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480，干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1－c－Myc，转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞，过表达c－Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c－Myc、p21的mRNA和蛋白表达量，溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV－FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型，注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06，蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07，结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC细胞(均P<0.05)。转染FoxO6 siRNA后，HCT116和SW480细胞中FoxO6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05)，细胞增殖能力降低(吸光度分别为0.26±0.07和0.27±0.06，均P<0.05)，侵袭能力下降[侵袭细胞数分别为(42.3±3.3)个和(45.7±4.1)个，均P<0.05]，c－Myc的mRNA和蛋白表达量降低(均P<0.01)，p21的mRNA和蛋白表达量升高(均P<0.01)。转染pcDNA.3.1－c－Myc到FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞后，p21表达量减少，细胞增殖能力增强(吸光度分别为0.54±0.09和0.58±0.07，均P<0.01)，侵袭能力增强[侵袭细胞数分别为(79.2±5.9)个和(80.5±6.4)个，均P<0.01]。裸鼠接种细胞后第25天，LV－FoxO6－SW480组的肿瘤体积为(190.6±36.2)mm3，明显低于SW480组[(437.8.6±69.2)mm3，P<0.05]。结论FoxO6可通过c－Myc调节p21的表达，进而调控结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨叉头框转录因子O1（FOXO1）表达与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者临床病理特征和预后的相关性。方法收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1（p-FOXO1）的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果DLBCL组织中，FOXO1阳性率42.9%（18/42），p-FOXO1阳性率28.6%（12/42）。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白（β2-MG）、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义（均P>0.05）；无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%（15/28）比21.4%（3/14），χ2=3.938，P=0.047]，有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。FOXO1阳性组2年总生存（OS）率高于阴性组（90.9%比66.7%），p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组（50.0%比85.0%），但差异均无统计学意义（均P>0.05）。在无B症状患者中，FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组（100.0%比50.0%，χ2=5.486，P=0.019）。原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组（100.0%比50.0%，100.0%比25.0%，91.7%比33.3%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展，FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好，p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。

简介：摘要目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者，提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后，最终有59例(27例无复发、转移，32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验)；复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验；多因素分析采用Cox比例风险回归模型；患者生存率的比较采用log-rank检验。结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较，年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t＝－0.226，P＝0.165；χ2＝1.923，P＝0.165；Z＝－1.694，P＝0.090；χ2＝0.336，P＝0.562；P＝1.000；P＝1.000)，但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27)，χ2＝7.123，P＝0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍，2组比较，差异有统计学意义(ΔCT值：4.064±1.392比5.510±1.581，t＝3.737，P<0.001)。多因素分析提示，FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR＝2.531，95%CI：1.211～5.290，P＝0.014)，而临床上常用的病理指标，仅淋巴结转移与RFS相关(HR＝2.453，95%CI：1.093～5.504，P＝0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者，其RFS和OS都更差(RFS：χ2＝8.419，P＝0.004；OS：χ2＝4.644，P＝0.031)。结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加，可以作为TNBC预后细分的有用指标。

简介：摘要TBX3基因其转录调控因子在脊椎动物和非脊椎动物的器官发生和形态发生学方面有至关重要的作用，TBX3基因在细胞周期调控、细胞凋亡和肿瘤发生中也发挥着重要的作用1，本文将从TBX3的基本结构、生物学功能、表达调控等方面进行综述。

简介：摘要目的探讨miRNA-324-5p（miR-324-5p）、转录因子叉头框C1（FOXC1）在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法收集2012年3月至2015年3月重庆海吉亚肿瘤医院和重庆市南川区人民医院收治的72例脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织以及28例因颅脑手术切除的正常人脑组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平，采用免疫组织化学法检测FOXC1蛋白表达情况。采用Pearson法分析脑胶质瘤组织miR-324-5p、FOXC1表达的相关性；Kaplan-Meier法对脑胶质瘤患者进行生存分析；Cox回归分析影响脑胶质瘤患者预后的危险因素。结果FOXC1蛋白主要定位于脑胶质瘤细胞质，在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为81.94%（59/72），高于其在正常脑组织中的阳性表达率[17.86%（5/28）]，差异有统计学意义（χ2=35.938，P<0.01）。与正常脑组织相比，miR-324-5p在脑胶质瘤组织中表达下调（0.62±0.19比0.98±0.02，t=9.974，P<0.05），FOXC1 mRNA表达上调（1.41±0.29比0.99±0.02，t=7.633，P<0.05）。miR-324-5p、FOXC1蛋白表达水平与脑胶质瘤原发灶数目、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（均P<0.05）。脑胶质瘤组织中miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平呈负相关（r=-0.550，P<0.01）。miR-324-5p高表达组患者5年总生存率高于低表达组（45.71%比24.33%，χ2=6.531，P=0.011），FOXC1蛋白高表达组患者5年总生存率低于低表达组（30.41%比42.34%，χ2=3.631，P=0.047）。多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤分化程度低、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、miR-324-5p低表达、FOXC1蛋白高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（均P<0.05）。结论脑胶质瘤组织中miR-324-5p呈低表达，FOXC1呈高表达，二者可能参与调控肿瘤分化转移，并与患者预后不良有关，可能作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

简介：摘要目的观察通过小干扰RNA(siRNA)干扰信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达对胆管细胞癌生物功能的影响。方法培养胆管细胞癌细胞系人胆管上皮癌细胞(HUCCT1)和人胆管癌细胞(RBE)，构建siRNA-710、siRNA-551和siRNA-2021这3个siRNA，使用脂质体3000(lipo3000)转染试剂将siRNA转染胆管细胞癌细胞，然后通过聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测siRNA对STAT3的表达的干扰效果后选择siRNA-551进行后续实验。siRNA-551转染胆管细胞癌细胞48 h后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、通过流式细胞术检测细胞凋亡率、通过Western blot检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平，并采用单因素方差分析实验结果。结果siRNA-551能够显著降低胆管细胞癌细胞中STAT3的mRNA(Messenger RNA)和蛋白质表达。HUCCT1和REB胆管细胞癌细胞转染siRNA-551后，STAT3干扰组胆管细胞癌细胞增殖水平[(74.49±0.96)%、(91.08±5.32)%]低于对照组[(100.00±5.52)%、(100.00±2.82)%，F＝62.20、6.57，P<0.05]和NC组[(90.99±1.87)%、(99.74±4.71)%，F＝184.57、4.45，P<0.05]，差异有统计学意义；干扰组细胞凋亡率[(15.68±1.79)%、(11.30±0.67)%]高于对照组[(6.97±0.76)%、(6.12±0.37)%，F＝60.01、138.40，P<0.05]和NC组[(9.21±0.63)%、(6.22±0.21)%，F＝34.77、155.96，P<0.05]，差异有统计学意义。HUCCT1细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.23±0.07、0.16±0.02)低于对照组(0.62±0.34、0.35±0.15，F＝3.78、4.90，P<0.05)和NC组(0.59±0.07、0.47±0.39，F＝37.46、2.11，P<0.05)，差异有统计学意义；REB细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.22±0.11、0.80±0.08)低于对照组(0.51±0.11、1.89±0.13，F＝11.39、151.69，P<0.05)和NC组(0.60±0.34、1.46±0.48，F＝3.39、140.20，P<0.05)，差异有统计学意义。结论通过siRNA干扰胆管细胞癌细胞中的STAT3表达具有抑癌的效果。

简介：摘要目的筛选叉头框转录因子F2(FOXF2)作用于结肠癌细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的候选靶基因并分析其生物学功能。方法设置干扰FOXF2基因的最佳慢病毒转染获得的HT29细胞为沉默组，空载慢病毒转染获得的HT29细胞为对照组。对照组和沉默组各取三个样本行转录组测序分析；富集到Wnt/β-catenin信号通路，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)验证该通路的候选靶基因。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果3组干扰慢病毒沉默HT29细胞中FOXF2的表达效果显著高于空载慢病毒[FOXF2基因信使RNA(mRNA)表达分别为0.29±0.02、0.28±0.05、0.26±0.01比1.00±0.13，FOXF2基因蛋白表达分别为0.20±0.02、0.16±0.01、0.12±0.01比1.00±0.01]，差异有统计学意义(F＝75.948、3 549.333，均P<0.01)，第3组慢病毒沉默FOXF2效果最佳。HT29细胞沉默FOXF2后有389个差异表达基因(DEGs)；基因本体论(GO)功能富集分析显示，DEGs显著富集在免疫效应过程、细胞外区域、腺苷酸转移酶活性等功能集团；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示，DEGs主要涉及EB病毒感染、NOD样受体信号通路及Wnt信号通路等；Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(LGR5)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体6(LGR6)和MSTRG.14182(新基因)主要涉及正向调控Wnt信号通路、细胞增殖和迁移等生物学过程。沉默组中BAMBI、LGR5、LGR6 mRNA和蛋白表达显著高于对照组[mRNA表达分别为1.86±0.21比1.00±0.20、1.95±0.11比1.00±0.09、2.06±0.10比1.00±0.03，蛋白表达分别为1.88±0.02比1.00±0.06、2.08±0.12比1.00±0.04、1.80±0.03比1.00±0.08]，差异有统计学意义(t＝－5.066、－11.646、－17.584、－24.100、－14.820、－16.710，均P<0.01)。结论沉默FOXF2基因的HT29细胞存在较多的差异表达基因，Wnt/β-catenin信号通路的候选靶基因可能参与正向调控Wnt信号通路、细胞增殖及迁移等生物学过程。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇（RES）对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法提取Wistar乳鼠软骨细胞，实验分为5组：对照组，IL-1β组，RES+IL-1β组，RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂]组，RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1（FOXO1）抑制剂]组。采用实时荧光定量（qRT）-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的蛋白表达，蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1，p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t法。以P<0.05差异具有统计学意义。结果与正常软骨细胞相比，IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低，细胞TNF-α[（24.70±2.84），t=19.24，P<0.001]和IL-6的分泌量[（3.35±0.28），t=12.97，P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[（2.46±0.23），t=12.61，P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后，Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.001），细胞TNF-α[（12.60±1.05），t= 10.14，P<0.001]和IL-6[（2.00±0.15），t=9.89，P<0.001]的分泌量明显降低，MMP-3的mRNA表达[（1.30±0.14），t=10.46，P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后，RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低（P<0.05），对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降（P<0.001），对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降（P<0.05）。结论RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。

简介：

简介：摘要目的评估垂直切开自体角膜缘结膜移植术治疗双头翼状胬肉的效果。方法采用前瞻性随机对照研究。收集2018年1月至2020年12月宿迁市第一人民医院双头翼状胬肉手术32例(32眼)，随机分为两组，每组各16例(16眼)。观察组采用垂直切开自体角膜缘结膜移植术，对照组采用羊膜移植术。术后随访6个月，观察两组疗效。结果术后1个月两组患者视力较术前均明显提高(t＝3.093，6.260；P＝0.007，0.001)；观察组视力(UCVA，logMAR)0.144±0.103，对照组为0.113±0.102，两组差异无统计学意义(t＝0.860，P＝0.397)；两组患者术后2周角膜上皮愈合率差异无统计学意义；术后6个月Schirmer I试验观察组较术前明显提高(t＝-3.221，P＝0.006)，对照组无明显改变(t＝-2.449，P＝0.083)，两组间比较差异无统计学意义(t＝1.825，P＝0.081)；两组患者术后6个月泪膜破裂时间与术前相比均明显提高(t＝-8.384、-5.571，均P<0.001)，两组间差异无统计学意义(t＝-0.172，P＝0.865)；两组患者术后复发率及术后并发症差异无统计学意义(P＝0.500，1.000)。结论垂直切开自体角膜缘结膜移植治疗双头翼状胬肉的效果良好。

简介：目的探讨叉头框转录因子M1（FOXM1）、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）、非基底细胞样乳腺癌（non-BLBC）及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%（73/95）、67.36%（64/95）及52.63%（50/95）,显著高于其在non-BLBC[57.00%（57/100）、47.00%（47/100）、31.00%（31/100）]及癌旁乳腺组织[25.26%（24/95）、26.31%（25/95）、9.47%（9/95）]中的表达（χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000）。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%（26/95）,显著低于其在non-BLBC[51.00%（51/100）]及癌旁乳腺组织[75.79%（72/95）]中的表达（χ^2=44.590,P=0.000）。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义（χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050）。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关（r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005）,与Ecadherin表达呈负相关（r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000）,FOXM1与Slug的表达呈正相关（r=0.310,P=0.002）。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关（r=-0.363,P=0.000）。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。