简介:摘 要:目的 应用HPLC方法进行大麻中大麻二酚含量分析,并对其中的CBD含量的变化进行检测。方法 工业中大麻的部位不一样,CBD含量亦不一样,并且对于不同的工艺参数,包括烘烤的温度、时间以及环境PH进行预处理,观测CBD含量的变化。结果 HPLC方法测定大麻CBD含量,得出相应的标准曲线,其中标曲的线性关系良好,加样回收率达到100.12%,在PH为11的环境下,静置第一天含量为24.52,静置半个月,含量为0。结论 碱性环境对CBD的影响最大,烘烤温度为120摄氏度、烘烤时间为40分钟的工艺参数工业大麻叶中的含量最高。这个最终得到的工艺参数以及方法可以有效的提高大麻中的CBD含量,可为提取技术提供依据。
简介:摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞,制备稳定细胞系:慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n=18):对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养,LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后,加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h,再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达,采用Western blot法检测caspase-1表达,釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较,LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调,IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05);与LPS/ATP组比较,HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调,IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生,只有激活CB2R才可抑制。
简介:摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,8~10周龄,体重220~270 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+七氟烷后处理组(Sevo组)和肠缺血再灌注+七氟烷后处理+CB2R拮抗剂AM630组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。Sevo组再灌注即刻吸入2%七氟烷,持续30 min,AM组缺血前1 h腹腔注射CB2R拮抗剂AM630 3 mg/kg,其余操作同Sevo组。于再灌注2 h时,麻醉后处死大鼠取小肠组织,光镜下观察肠组织病理学结果并行Chui评分,确定湿重/干重(W/D)比值,采用硫代巴比妥酸比色分析法检测MDA含量,采用髓过氧化物酶法测定MPO活性,采用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果与Sham组比较,I/R组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R组比较,Sevo组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性降低,cleaved caspase-3表达下调(P<0.05);与Sevo组比较,AM组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性增加,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论CB2R参与了七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的过程。
简介:摘要目的探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠48只,采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg,连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组(n=8):中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水,p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水;c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl,p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织,采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与建模前比较,建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P <0.05),c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P>0.05);与造模后即刻比较,干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P>0.05),c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P<0.05)。与c-C组比较,c-CGS组海马DA和Glu含量增加,c-DMPX组海马Glu含量减少,大脑皮层5-HT含量增加,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与p-C组比较,p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P>0.05),p-DMPX组海马DA和Glu含量减少,大脑皮层5-HT含量增加,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体,增加脑内兴奋性神经递质,进而上调ERK活性有关。
简介:摘要乳腺癌病理学亚型可根据其免疫组化结果如雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER2)及Ki67表达进一步细分为不同的分子亚型,包括管腔型、HER2过表达型和三阴型。管腔型被定义为ER和(或)PR阳性,在分子机制上,ER的表达活性可调控PR表达,所以ER与PR表达通常一致,但在检测过程中,往往会出现一部分ER/PR表达不一致的情况,尤其是ER(-)/PR(+),但关于此类病例是否真实存在尚存争议,应对此型患者重新进行ER和PR免疫组化检测,再根据HER2状态进行分类。因ER与PR的表达与乳腺癌的内分泌治疗疗效密切相关,故其检测结果将直接影响临床医生对治疗方案的选择。本文现就ER(-)/PR(+)型乳腺癌存在的原因及机制研究进展进行文献复习探讨。
简介:摘要兰尼碱受体2(RyR2)是调节心肌细胞兴奋收缩偶联的重要离子通道蛋白,RyR2的磷酸化在生理条件下调节心肌细胞肌浆网Ca2+储存和释放过程。儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是一种遗传性离子通道疾病,RyR2基因突变是其最常见的突变形式。RyR2磷酸化异常引发的钙泄漏是CPVT发作的重要病理生理机制,不同的RyR2突变对RyR2磷酸化的影响不同。本文综述了RyR2磷酸化异常在CPVT中的病理作用。
简介:摘要1例48岁男性心肌梗死患者因行心肺复苏术后发生谵妄,给予丙泊酚1~2 mg/(kg·h)持续静脉泵入,共21 d。静脉泵入丙泊酚第19天,患者出现高热(体温最高40.0 ℃)、血压下降(最低90/60 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),尿量减少(10 ml/h),尿液呈酱油色。实验室检查示白细胞计数(WBC)17.3×109/L,血红蛋白(Hb)88 g/L,降钙素原(PCT)12.76 μg/L,心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.342 μg/L,血肌酐(Scr)239 μmol/L,肌酸激酶(CK)34 667 U/L,肌红蛋白(Myo)58 284 μg/L,乳酸2 mmol/L,真菌(1-3)-β-D-葡聚糖457.9 ng/L;血培养结果示白色念珠菌生长。诊断:丙泊酚输注综合征,脓毒症。立即停止静脉泵入丙泊酚,更换为咪达唑仑注射液(5 mg/h)持续静脉泵入,同时给予抗感染、连续床旁血液滤过等治疗。治疗3 d后,患者体温降至正常;7 d后实验室检查示WBC 5.6×109/L,Hb 95 g/L,PCT 0.12 μg/L,cTnI 0.023 μg/L,CK 43 U/L,Myo 151 μg/L,Scr 78 μmol/L,真菌(1-3)-β-D-葡聚糖88.9 ng/L,尿量90~100 ml/h。
简介:摘要目的探讨雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)与雄激素受体(AR)比值(AR-V7/AR)对前列腺癌预后的预测价值。方法选择2013年3月至2018年3月广东省高州市人民医院收治的105例接受内分泌初治的前列腺癌患者,以免疫组织化学法检测活检穿刺标本的AR、AR-V7表达情况,分析AR、AR-V7、AR-V7/AR与患者预后的关系,并对影响前列腺癌预后相关因素采用Cox模型进行分析。结果AR阳性率为59.0%(62/105),AR-V7阳性率为19.0%(20/105)。随访15~61(44.8 ± 10.1)个月,AR-V7阳性者的无进展生存时间(PFS)以及总生存时间(OS)均较阴性者明显缩短[(10.8 ± 2.2)个月比(25.0 ± 3.4)个月、(20.3 ± 5.1)个月比(42.8 ± 7.4)个月],差异有统计学意义(P<0.01),而高AR-V7/AR者的PFS以及OS较低AR-V7/AR者亦明显缩短[(12.5 ± 3.2)个月比(24.9 ± 5.5)个月、(22.5 ± 4.6)个月比(42.1 ± 8.3)个月],差异有统计学意义(P<0.01)。Cox多因素分析提示T4期(HR = 2.618,95% CI 1.362 ~ 4.986,P<0.01)、高AR-V7/AR(HR = 5.799,95% CI 2.541 ~ 13.253,P<0.01)可作为影响前列腺癌不良预后的独立危险因素。结论接受内分泌初治的前列腺癌患者如AR-V7阳性、高AR-V7/AR时则PFS、OS可缩短,高AR-V7/AR可成为评估该类患者预后不良的相关危险因素。
简介:摘要目的探讨雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)与雄激素受体(AR)比值(AR-V7/AR)对前列腺癌预后的预测价值。方法选择2013年3月至2018年3月广东省高州市人民医院收治的105例接受内分泌初治的前列腺癌患者,以免疫组织化学法检测活检穿刺标本的AR、AR-V7表达情况,分析AR、AR-V7、AR-V7/AR与患者预后的关系,并对影响前列腺癌预后相关因素采用Cox模型进行分析。结果AR阳性率为59.0%(62/105),AR-V7阳性率为19.0%(20/105)。随访15~61(44.8 ± 10.1)个月,AR-V7阳性者的无进展生存时间(PFS)以及总生存时间(OS)均较阴性者明显缩短[(10.8 ± 2.2)个月比(25.0 ± 3.4)个月、(20.3 ± 5.1)个月比(42.8 ± 7.4)个月],差异有统计学意义(P<0.01),而高AR-V7/AR者的PFS以及OS较低AR-V7/AR者亦明显缩短[(12.5 ± 3.2)个月比(24.9 ± 5.5)个月、(22.5 ± 4.6)个月比(42.1 ± 8.3)个月],差异有统计学意义(P<0.01)。Cox多因素分析提示T4期(HR = 2.618,95% CI 1.362 ~ 4.986,P<0.01)、高AR-V7/AR(HR = 5.799,95% CI 2.541 ~ 13.253,P<0.01)可作为影响前列腺癌不良预后的独立危险因素。结论接受内分泌初治的前列腺癌患者如AR-V7阳性、高AR-V7/AR时则PFS、OS可缩短,高AR-V7/AR可成为评估该类患者预后不良的相关危险因素。