简介:摘要目的探究丙泊酚联合地佐辛用于宫腔镜手术后镇痛的效果及对呼吸抑制的影响。方法选择2017年6月至2019年12月于郑州人民医院接受宫腔镜手术治疗的患者80例,按照随机数字法将其分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予丙泊酚进行术后镇痛,观察组给予丙泊酚联合地佐辛进行术后镇痛,对比两组患者术后视觉模拟评分法(VAS)评分、呼吸抑制和缩宫痛发生率、两种药物对患者呼吸的影响以及不良反应,观察两组患者术后镇痛效果以及呼吸抑制的发生情况。结果在镇痛后1、2、4、8 h,两组VAS评分均低于镇痛前,且观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。镇痛后10、20 min,两组患者的呼吸频率(RR)和脉搏血氧饱和度(SpO2)均低于镇痛前,且观察组RR和SpO2高于对照组(P<0.05);镇痛后30 min,两组的RR和SpO2与镇痛前比较差异未见统计学意义(P>0.05)。两组患者均出现恶心呕吐、头晕、嗜睡等不良反应,但两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组的呼吸抑制和缩宫痛发生率[0.0%(0/40)、22.5%(9/40)]低于对照组[20.0%(8/40)、42.5%(17/40)],P<0.05。结论丙泊酚联合地佐辛对宫腔镜手术患者的镇痛效果优于单用丙泊酚,且丙泊酚联合地佐辛能减少呼吸抑制的发生率,更为安全。
简介:摘要目的分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例,均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑)预防SU的患者(PPI组),同期入院的年龄、病史和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分类似、未应用PPI的200例老年ARDS患者为对照组,随访30 d,Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较两组的死亡风险,Cox回归分析影响死亡的相关因素,并分析不同PPI药物30 d死亡风险和有临床意义上消化道出血发生率。结果PPI组患者PPI应用时间为(8.4±4.4)d。38.0%(76例)对照组应用H2受体拮抗剂,时间为(8.1±5.2)d。PPI组和对照组患者30 d全因死亡风险为20.5%(41例)比23.5%(47例),差异无统计学意义(P>0.05),有临床意义上消化道出血、消化道出血、医院获得性肺炎为2.5%(5例)比7.0%(14例)、5.5%(11例)比12.5%(25例)、9.0%(18例)比4.0%(8例),差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,年龄>70岁(HR=1.845,95%CI:1.131~3.010,P<0.05)、动脉血氧分压<78.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,HR=2.143,95%CI:1.317~3.487,P<0.01)、SOFA评分>14分(HR=3.603,95%CI:1.741~7.456,P<0.01)和血乳酸>3.8 mmol/L(HR=2.725,95%CI:1.437~5.167,P<0.01)是影响30 d死亡风险的相关因素。与对照组患者比较,奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑等5种PPI的30 d病死率差异无统计学意义(均P>0.05),且有临床意义上消化道出血发生率均降低(均P<0.05),5种PPI间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论PPI虽然对老年ARDS患者短期病死无影响,但在降低消化道出血发生的同时,增加医院获得性肺炎的发生风险。其中,高龄、低动脉血氧分压、高SOFA评分和高血乳酸是影响30 d死亡的危险因素。
简介:摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721,用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h,分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖,抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后,EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示,2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中,EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t=-5.266,P<0.01),1.00±0.05比6.67±1.53(t=-6.422,P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t=-5.968,P<0.05),1.00±0.10比6.00±1.00(t=-8.617,P<0.05)],差异有统计学意义;相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰,进而解除对Bim和p21表达的抑制,达到抑制肝癌细胞增殖,表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。
简介:摘要急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种临床常见的呼吸系统疾病,主要以肺水肿、肺顺应性降低、肺上皮/内皮细胞损伤为病理学特征。目前认为各种病因引发的全身炎症反应综合征(SIRS)是ALI/ARDS发生发展的核心。SIRS状态下广泛激活的中性粒细胞可以迁移至肺组织中,并释放大量蛋白酶,包括:中性粒细胞丝氨酸蛋白酶(NSPs)、溶菌酶、髓过氧化物酶以及胶原蛋白酶等,进而诱发严重的肺组织损伤。其中,NSPs如中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、组织蛋白酶G(CG)、蛋白酶3(PR3)以及中性粒细胞丝氨酸蛋白酶4(NSP4)等在ALI/ARDS的发病过程中发挥了重要作用。丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serpins)可能通过作用于这些活性酶起到保护肺组织的作用,但具体机制目前尚未完全阐明。现从NSPs在ALI/ARDS炎症反应中的作用机制、Serpins的结构概述、Serpins在ALI/ARDS中的首要作用(如抑制NSPs活性)、Serpins在ALI/ARDS中的其他作用〔如抑制炎性因子的释放、调控细胞凋亡、对血管内皮细胞及肺表面活性蛋白-D(SP-D)的保护作用〕以及外源性Serpins在治疗ALI/ARDS的临床应用方面,探讨Serpins在ALI/ARDS病理机制中的作用,从而为ALI/ARDS的临床治疗提供新的思路和策略。
简介:摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组,每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激,检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平,通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d,t=4.792,P<0.01;(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d,t=5.814,P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下,经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%,t=3.250,P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后,经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33,t=8.632,P<0.01),HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14,t=15.130,P<0.01),细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%,t=4.692,P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。