简介：哮喘是一种慢性炎症性疾病.借助哮喘动物模型不仅可用于哮喘疾病发生原因和发病机制研究,也可用于相关药物的药效研究.人类和动物之间存在物种差异,因此,全面、成功地建立一个与临床发病机制相似的、稳定可靠的哮喘动物模型非常重要.本文就哮喘模型的品系选择、模型建立及评价指标作简要分析.

简介：摘要重度哮喘仍是临床治疗的难点。深入剖析重症哮喘的发病机制，从而研发有针对性的新药并评估其疗效，亟需建立理想的重度哮喘实验动物模型，这对模拟重度哮喘患者的病理生理和临床特征，研究重度哮喘潜在的治疗靶点具有重要意义。本文将就建立重度哮喘小鼠模型的方法和实验应用作一综述。

简介：摘要支气管哮喘是一种以可逆性气道阻塞、气道炎症、气道高反应性为主要特征的慢性变态反应性炎症疾病，哮喘动物模型的建立对人类哮喘的研究极为重要。目前多种鼠类哮喘动物模型已被建立，并广泛应用，但以上模型均不能很好的模拟人类哮喘的全部特征。利用家兔制备哮喘动物模型能较好的模拟人类哮喘的诸多典型特征，且家兔的呼吸系统与人类具有相似性，且体积较大，便于对其哮喘发作过程中的病理生理指标进行测量，具有较高的应用价值。本文对该模型的制备方法、相关应用的研究进展进行概述，并对该模型的优缺点进行分析。

简介：目的：探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法：把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200mg/kg剂量组、红参水提物100mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5mg/kg组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）观察小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4（Interleukin4,IL-4）、IL-5含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果：哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κBp65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量（100-200mg/kg）和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κBp65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论：红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κBp65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。

简介：摘要 目的：探讨基于IBM模型的护理干预在支气管哮喘患者中的应用效果。方法：选取2021年10月至2022年10月本院收治的110 例支气管哮喘患者作为研究对象，随机将其等分为观察组与对照组，对照组行常规健康宣教，观察组在对照组基础上给予基于IBM模式的健康教育，干预时间为3个月，比较干预后两组患者自我效能、遵医行为、肺功能及生活质量改善情况。结果：护理干预后，观察组患者自我效能、遵医行为评分均高于对照组(P＜0.05) ，6 min步行距离(6MWD)、第1秒用力呼气容积占预计肺活量(FEV1/FVC)、最大自主通气量( MVV)较对照组均明显改善(P＜0.05)，生活质量中的症状、活动、影响评分均明显低于对照组(P＜0.05)。结论: 基于IMB模型的护理干预能有效提高支气管哮喘患者自我效能及遵医行为，改善其肺功能，提高生活质量，值得临床推广应用。

简介：摘要目的观察地塞米松对中性粒细胞性哮喘（neutrophilicasthma，NA）模型小鼠气道炎症的影响。方法C57BL雌性小鼠随机分成NA组、NA地塞米松干预（neutrophilicasthmatreatingwithdexamethasone，NAD）组和正常（NC）组，每组8只。NA、NAD组予卵蛋白、脂多糖致敏并卵蛋白激发；NAD组激发前腹腔注射地塞米松；NC组不做处理。小鼠肺功能仪检测气道阻力，以阻力倍增值评价气道反应性；检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）有核细胞浓度及分类比例；流式细胞术检测脾脏Th17细胞及ki-67+Th17细胞比例；ELISA检测BALFIL-17浓度。结果（1）NA组气道阻力倍增值显著高于NC组（P<0.05）。（2）NAD组BALF有核细胞浓度、NEU%、EOS%均显著低于NA组，但仍高于NC组（均P<0.05）。（3）NAD组脾脏Th17细胞比例显著低于NA组，但仍高于NC组（均P<0.05）；NA、NAD组脾脏ki-67+Th17细胞比例均显著高于NC组（均P<0.05），但NA、NAD组间差异无统计学意义。（4）NAD组BALFIL-17浓度显著低于NA组，但仍高于NC组（均P<0.05）。结论地塞米松可能通过抑制Th17细胞及IL-17表达，减轻NA模型小鼠气道炎症；Th17细胞增殖功能增强且不受地塞米松影响可能与气道炎症持续存在有关。

简介：结果千佛菌用药组哮喘大鼠的血清IL-5和IgE水平较模型组明显降低,目的探讨千佛菌对哮喘模型大鼠血清IL-5和IgE的抑制作用,千佛菌对血清IL-5和IgE的影响 

简介：结果千佛菌用药组哮喘大鼠的血清IL-5和IgE水平较模型组明显降低,目的探讨千佛菌对哮喘模型大鼠血清IL-5和IgE的抑制作用,千佛菌对血清IL-5和IgE的影响 

简介：目的：观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血液SOD、NO和ET的影响。方法：用10％卵白蛋白液给豚鼠致敏，两周后再用1％该溶液雾化吸入以诱发豚鼠哮喘，测定豚鼠血液SOD、NO和ET等指标。结果：模型组豚鼠血清SOD和NO降低，血浆ET升高，而寒喘平、热喘平能明显提高其血清SOD和NO，降低血浆ET。结论：寒喘平、热喘平提高SOD活力、升高NO、降低ET可能是平喘的作用环节之一。

简介：自古以来，我国有“名医不治喘”的说法，指哮喘病无良药可医，反复不愈。但近20多年来，哮喘的治疗发生了根本性的变化，只要及时诊断，规范治疗，哮喘是完全可以控制的，也就是说基本上没有症状、不发作、不影响工作学习、不影响锻炼、肺功能正常或接近正常。但是，我国的哮喘控制状况却不容乐观，主要原因是人们对哮喘本身的认识还不充分，对哮喘的长期治疗存在顾虑。

简介：摘要目的研究以小干扰RNA(siRNA)阻断Notch1、Notch2、Notch3和Notch4各亚型对支气管哮喘(哮喘)模型小鼠肺T细胞分化的影响，比较Notch各亚型在肺T细胞分化中的不同作用，探讨Notch信号通路与哮喘发病的关系。方法本研究为实验研究。制作哮喘小鼠模型，从肺组织中分离T细胞。在培养过程中分别采用特异siRNA片段阻断Notch1、Notch2、Notch3和Notch4，经小鼠CD3和CD28单克隆抗体活化T细胞，采用逆转录-聚合酶链反应方法检测活化肺T细胞的Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的mRNA及Notch下游基因多毛和分裂增强子1 mRNA的表达，酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5及干扰素γ(IFN-γ)水平。结果各特异性siRNA分别成功阻断了Notch1、Notch2、Notch3和Notch4。Notch1和Notch2被阻断后活化肺T细胞产生了同向效应，培养上清中IL-4、IL-5的量较对照组降低(P值均<0.05)，而IFN-γ的表达较对照组升高(P<0.05)；Notch3和Notch4被阻断后IL-4、IL-5及IFN-γ的量较对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论不同的Notch亚型在哮喘的发病中有不同的作用，Notch1和Notch2可能起主要促进作用，siRNA阻断Notch1和Notch2可能成为哮喘基因治疗的新通路。

简介：目的：探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法：将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%NaCl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积（Wat）、管壁平滑肌面积（Wam）、支气管底膜周径（Pbm）、支气管周围胶原纤维组织面积（Wac）的数值。结果：模型组TGF-β1表达较对照组明显升高（P〈0.01）;中药组TGF-β1计数较模型组明显降低（P〈0.01）。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高（P〈0.01）;中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低（P〈0.01）。结论：咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。

简介：摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后，三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞，依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记，检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血，还是在肺组织的表达均被遏制，泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。

简介：【摘要】目的：探讨卵白蛋白（Ovalbumin，OVA）和猪蛔虫蛋白（Pig Ascaris Protein，PAP）这两种常见哮喘致敏源在致敏前后对支气管肺泡灌洗液( bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞计数影响的异同，并在激发前、激发后、激发后1h分别采样，比较给药后不同时间各炎症细胞的变化情况，为食蟹猴哮喘模型研究中采样的最佳时间提供参考。方法：食蟹猴随机分组，其中OVA组5只，PAP组3只。采用第一周腹腔注射，第二周腹腔注射，第四周皮下给药，第五周雾化给药，第七周肌肉注射，第十周雾化给药，第十四周强化雾化给药的方式致敏。给药频率为每周1次。腹腔注射、皮下注射、肌肉注射的OVA浓度为1mg/ml，PAP浓度为3.33mg/ml，给药量均为1ml/kg。雾化给药OVA浓度为12mg/ml，PAP为4mg/ml，以口罩的形式，让猴子吸收约40个呼吸。致敏给药完成后，将猴子转移至激发笼内，通入相应的雾化致敏溶液2min进行激发。分别在给药前、激发前、激发后1h采用气道插管的形式采集BALF。用瑞士-吉姆萨染色法，油镜下分类计数淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞的比例。另取BALF裂解红细胞后冲池，计数除上皮细胞外的所有细胞总数。结果：与给药前相比，两组BALF细胞总数均没有显著变化。与给药前相比，OVA组中性粒细胞在激发后1h显著升高（P

简介：目的观察芍药苷给药后对小鼠哮喘模型气道炎症趋化因子及受体的影响。方法用卵蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中卵蛋白特异性IgE（OVA-IgE）和趋化因子CCL19、CCL21水平;RT-PCR法检测肺组织中趋化因子受体CCR7mRNA表达;Westernblot检测肺组织CCR7及核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）蛋白表达。结果芍药苷干预组小鼠血清IL-6、TNF-α水平显著下降;BALF中OVA-IgE和CCL19、CCL21水平显著降低;肺组织CCR7mRNA、CCR7及NF-κB蛋白表达明显减少。结论芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子CCL19/CCL21及其受体CCR7具有显著的抑制作用。

简介：摘要目的分析影响5~18岁过敏性哮喘患儿螨皮下特异性免疫治疗（SCIT）效果的因素并寻找最佳预测模型。方法回顾性分析南京医科大学附属儿童医院呼吸科2006年12月至2021年11月完成3年以上螨SCIT的688例5~18岁过敏性哮喘患儿的资料，根据疗效分为停药组和未停药组，定义男性、皮肤点刺结果、年龄、每日药物评分（DMS）、视觉模拟量表（VAS）得分和入组季节为自变量，使用R语言建模（Logistic回归、随机森林和极端梯度上升模型）分析自变量对结局的影响，使用受试者工作特征曲线比较3种模型预测能力，应用德隆检验进行3种模型曲线下面积（AUC）的假设检验。结果688例过敏性哮喘患儿中男435例、女253例。就诊年龄5~<8岁349例，8~<11岁240例，11~18岁99例。皮肤点刺试验单一螨过敏429例（62.4%）、螨为主且合并其他过敏259例（37.7%）。3年后停药组351例（51.0%）、未停药组337例（49.0%）。DMS 初始时4（3，6）分，3个月3（2，5）分，4个月3（2，5）分，12个月2（1，3）分，3年0（0，1）分。VAS 初始时3.5（2.5，5.2）分，3个月3.2（2.2，4.8）分，4个月2.6（1.4，4.1）分，12个月1.0（0.6，1.8）分，3年0.5（0，1.2）分。3、4、12个月时DMS较初始时下降率分别为0（0，20%），16.7%（0，33.3%），50.0%（31.0%，75.0%）；VAS则分别为7.1%（3.2%，13.8%），27.6%（16.7%，44.4%），70.2%（56.1%，82.3%）。688例过敏性哮喘患儿起始治疗季节中春季99例、夏季230例、秋季171例、冬季188例。R语言Logistic回归模型发现DMS 3个月>3分（OR=-3.5，95%CI：-4.3~-2.7，P<0.01）、男性（OR=-1.7，95%CI：-2.3~-1.0，P<0.01）、DMS 4个月下降率>16.7%（OR=-1.6，95%CI：-2.3~-0.8，P<0.01）、DMS 3个月下降率>0（OR=-0.7，95%CI：-1.3~-0.2，P<0.05）对停药可能性大；DMS 12个月下降率>50.0%（OR=0.7，95%CI：0.1~1.3，P<0.05）、VAS 12个月>1.0分（OR=0.9，95%CI：0.3~1.6，P<0.05）、初始VAS<4.0分（OR=1.0，95%CI：0.4~1.6，P<0.01）对停药可能性小。随机森林模型和极端梯度上升模型均显示DMS 3个月>3分（平均减少准确度=30.9、重要性=0.45）对停药影响力最大。随机森林模型AUC 0.900、精确度78.2%、灵敏度84.5%，Logistic回归模型分别为0.891、80.0%、80.0%；极端梯度上升模型0.886、76.9%、84.5%。德隆检验分别比较3种模型AUC均可用于该数据集的预测（均P>0.05）。结论过敏性哮喘需要使用越多的药物控制原发病、开始螨SCIT后越缓慢减少原发病的治疗药物，越有利于3年后停用所有药物。随机森林模型为过敏性哮喘螨皮下免疫治疗效果的最佳预测模型。

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：模型是将设计方案物化为与实物相似的形象直观的一种物体。模型制作既能增强技术设计的视觉感染力，又可帮助设计者通过反复观摩、推敲分析、不断修改完善设计方案的可靠性，进而求得最佳设计效果。模型是对设计理念的具体表达，是设计委托者与设计人员和使用者之间交流的“技术语言”，而这种“技术语言”是三维实体造型，展现了设计“物”的具体形态。

简介：祖父白星周临终前一天,显得异常兴奋.他眼里总有笑,严重的肺气肿和哮喘让他脸上总是痛苦不堪,仅有的那些喜悦隐藏在痛苦里,让痛苦和喜悦在他的哮喘中艰难释放.祖父的喜悦来自于他的三个儿子一个女儿四个孙子一个孙女一个外孙女都来到他的床前,他的这些亲人仅有的一次在他面前的聚会还是五年前的春节,但那仅仅是短短的三天的相聚,然后他们都匆匆地散去了.

简介：目的：探讨热喘平口服液对豚鼠哮喘模型的平喘作用机制。方法：将50只清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠随机分成5组,即哮喘模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、地塞米松组、正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用腹腔注射10%卵白蛋白（OVA）造模,造模成功后分别按要求给药,用药7d后取血清,检测血清中神经源性气道炎性介质P物质（SP）、血栓素B2（TXB2）、白三烯B4（LTB4）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的含量。结果：与哮喘模型组比较,中药大、小剂量组均能降低哮喘豚鼠血清中SP,TXB2,LTB4含量（P〈0.05或P〈0.01）,升高6-keto-PGF1α水平（P〈0.05或P〈0.01）,并且中药大、小剂量组之间存在量效关系（P〈0.05）。中药大剂量组SP,TXB2,LTB4及6-keto-PGF1α与地塞米松组比较,差异均无统计意义（P〉0.05）,说明大剂量热喘平口服液与地塞米松疗效相当。结论：热喘平口服液能降低血清中SP,TXB2,LTB4含量,升高6-keto-PGF1α水平,提示该药的作用机制与调节血清炎性介质有关,从而发挥解痉、平喘的药理效应。