简介:研究了新型有机抑制剂CTP对硫化矿的抑制性能,结果表明CTP是一种选择性好、抑制能力强的新型黄铁矿抑制剂;铜硫、砷流人工混合矿浮选分离试验结果表明CTP对黄铁矿具有较好的选择性抑制作用,实际矿石浮选分离试验结果证实了以上的研究结果。
简介:摘要目的探究小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳注射液的制剂工艺。方法采用回顾性分析的方法,对小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳在不同溶剂中的溶解性进行分析,并从中找出溶解性最佳的溶剂,对其稳定性进行基本的判断。然后再抽取10mg左右的IG-105脂肪乳,将其溶解在溶剂中,再选用25%的生理盐水将溶剂进行稀释,制备出IG-105脂肪乳注射液。1结果经过研究,发现小分子微管蛋白抑制剂IG-105在CremophorEL以及SolutleHS15中的溶解度最佳,分别达到了18mg/mL以及10mg/mL,体现出较好的溶解性。其他实验溶剂均未有明显的溶剂效果,与临床医学上所需的配药剂量还有一定的差距。并且得出IG-105脂肪乳注射液的主要处方为IG-105脂肪乳15ml,将其溶入5ml的SolutleHS15与5mL无水乙醇混合溶剂中。结论小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳注射液处方具有一定的科学性,它所应用的增溶剂含量符合相关的标准,可以对其进行深入研究,进一步使其发展成为注射剂。该研究获国合专项(2012DFA30530)资助。
简介:摘要VEGFR(血管内皮生长因子受体)是一种蛋白酪氨酸激酶(PTK),肿瘤的发生、进展以及预后均与VEGFR表达异常有着密切的联系,VEGFR表达异常会引发多种与癌症有关的疾病。随着医疗科技的发展,以VEGFR为靶点的治疗,成为广大临床医护人员广泛关注的内容。本文笔者主要针对VEGFR抑制剂的抗肿瘤效果展开了综述。
简介:摘要神经营养性受体酪氨酸激酶(NTRK)是负责编码原肌球蛋白相关激酶(Trk)的基因,有NTRK1、NTRK2、NTRK3三位家族成员,分别位于染色体1q22、9q21、15q25,编码家族蛋白TrkA、TrkB和TrkC。近年研究发现,Trk激酶与多种肿瘤的发生发展和恶化有关,对于具有NTRK融合基因表达的患者,Trk是肿瘤治疗的重要靶点,将靶向治疗纳入治疗方案将会提高肿瘤患者的生存率和生活质量。
简介:摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721,用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h,分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖,抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后,EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示,2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中,EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t=-5.266,P<0.01),1.00±0.05比6.67±1.53(t=-6.422,P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t=-5.968,P<0.05),1.00±0.10比6.00±1.00(t=-8.617,P<0.05)],差异有统计学意义;相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰,进而解除对Bim和p21表达的抑制,达到抑制肝癌细胞增殖,表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。
简介:本文通过文献检索和归纳总结,介绍了抗癌靶点分子PI3K及靶向药物PI3K抑制剂的研究进展。PI3K在肿瘤发生中起着关键性作用,因此PI3K抑制剂已成为当前抗癌新药开发的热点。迄今为止,已有包括ZSTK474在内的近20种新型PI3K抑制剂因具有较好的抗肿瘤效果和较低的毒性而被批准进入临床试验。PI3K抑制剂与其他药物的联合治疗试验也已取得较好效果。PI3K抑制剂有望在不远的将来成为一类新型分子靶向药物。
简介:背景:目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的:比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法:取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组:①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论:空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。
简介:摘要现代癌症治疗学中,肿瘤血管生成途径已被确定为重要的治疗靶点,非小细胞肺癌(NSCLC)亦不例外。血管生成在原发肿瘤生长、增殖和转移的发展过程中发挥着不可或缺的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是影响新生血管生成的最主要的因子,贝伐单抗作为抗VEGF单克隆抗体针对VEGF和VEGFR的靶向治疗,可有效改善非小细胞肺癌患者化疗后的整体生存期(OS)。
简介:摘要钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过增加肾脏葡萄糖的排出量而改善糖尿病患者的高血糖状态,同时可减轻体重,对胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能具有一定的保护作用。因此,SGLT2抑制剂治疗糖尿病已经成为国内外新兴起的一个研究热点。