简介：虫草多糖对皮肤组织的光老化有保护作用,虫草多糖保护组较光老化组,本实验主要研究了虫草多糖对皮肤光老化的保护作用

简介：摘要白癜风的病因及发病机制均未明确，动物模型是白癜风研究的重要工具。除传统的白癜风小鼠模型外，许多新模型逐渐建立，如表达表皮黑素细胞、黑素细胞反应性T细胞的小鼠模型、K14-SCF/h3TA2/HLA-A2三转基因（Vitesse鼠）小鼠模型、自身免疫诱导的小鼠模型、化学试剂诱导的小鼠模型等，这些模型与人白癜风高度相似，在可重复性和稳定性等方面都有不同程度提高，已成为研究白癜风发病机制、探索治疗靶点和评判疗效的良好模型。本文综述目前白癜风样小鼠脱色模型的研究进展，并分析存在的问题。

简介：目的：观察出生后小鼠不同部位皮肤毛囊早期发育生长差异及细胞色素C的表达分布。方法对新生1～9日龄的KM小鼠背部、尾部和触须部皮肤取材，进行HE染色，用二步法免疫组织化学对组织进行细胞色素C进行表达分布检测。结果新生小鼠不同部位皮肤毛囊发育差异很大，这种差异不仅体现在形态差异上，而发育时间的差异也十分明显。小鼠出生后背部皮肤和尾部皮肤的毛囊发育都经过了一个非线性的发育和生长期，过了非线性的发育和生长期才开始快速生长，相比较尾部发育略迟于背部。触须部毛囊发育特征和背部尾部差异很大，一出生便可看到较成熟的触毛，没有经过稳定期便开始发育。结论通过形态学比较，结合CytC表达分布水平，发现新生小鼠不同部位皮肤毛囊早期发育存在形态和时间上的差异。

简介：摘要目的通过观察绞股蓝对自然衰老小鼠皮肤中SOD活力和MDA含量的影响，为论证绞股蓝抗衰老的的功效提供实验依据。方法用绞股蓝的水煎溶液对自然衰老小鼠连续灌胃给药30天后，检测小鼠皮肤中SOD活力、MDA含量。结果绞股蓝组小鼠皮肤中SOD活力明显高于空白对照组（P<0.01），而MDA含量则明显低于空白对照组（P<0.01）。结论绞股蓝具有提高自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活力、降低其MDA含量的作用。提示绞股蓝可通过增强自然衰老小鼠皮肤SOD活力、降低MDA含量，提高皮肤组织抗氧化能力，加速清除组织自由基，起到延缓皮肤老化的作用。

简介：摘要目的观察黄连素合用环孢素A抗同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响，探讨其作用机制。方法以BALB/c小鼠为供体，以C57BL/6小鼠为受体，采用背-背皮肤移植手术法制备模型。将受体小鼠按随机数字表法分为模型组、黄连素组、环孢素A组、联合组，每组20只；另取20只健康C57BL/6小鼠作为假手术组。造模后黄连素组小鼠腹腔注射黄连素100 mg/kg，环孢素A组小鼠腹腔注射环孢素A注射液10 mg/kg，联合组腹腔注射黄连素100 mg/kg及环孢素A注射液5 mg/kg，假手术组和模型组小鼠腹腔注射等体积0.5%羧甲基纤维素钠。1次/d，连续10 d。记录受体小鼠移植皮片的存活时间；采用ELISA法检测血浆Th1类细胞因子[IL-2、γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)]和Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)水平；采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4＋CD25＋比例。结果与模型组比较，各给药组受体小鼠移植皮片的存活时间延长(P<0.01)；联合组移植皮片存活时间较黄连素组或环孢素A组延长(P<0.01)。与模型组比较，联合组血浆IL-2[(11.55±3.14)pg/ml比(19.85±2.42)pg/ml]、IFN-γ[(26.41± 6.20)pg/ml比(57.23±10.15)pg/ml]水平降低，IL-4[(192.45±70.12)pg/ml比(61.09±21.61)pg/ml]、IL-10[(106.79±27.83)pg/ml比(40.08± 11.23)pg/ml]水平升高(P<0.05)，脾脏CD4＋CD25＋调节性T细胞比例[(7.65±2.42)%比(3.69±0.83)%]升高(P<0.01)。结论黄连素合用环孢素A通过促使Thl向Th2细胞的偏移、诱导免疫耐受、刺激CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达等途径，抑制同种异体小鼠的皮肤移植排斥反应。

简介：研究小鼠皮肤角质细胞在电场中的移动以及微管、微丝和钙离子通道在细胞移动中的作用。制作直流电场干预细胞装置,以不同强度的电流作用于小鼠皮肤角质细胞,并在培养基中加入L-型钙离子通道阻断剂硝苯地平、微管抑制剂秋水仙碱和微丝抑制剂细胞松弛素B观察小鼠皮肤角质细胞运动的变化。结果表明：小鼠皮肤角质细胞在1.6mA电流刺激下向阴极方向移动,移动速率为29.966μm/h。加入硝苯地平,对小鼠皮肤角质细胞移动的抑制作用不明显。而秋水仙碱和细胞松弛素B对小鼠皮肤角质细胞移动有明显抑制作用。小鼠皮肤角质细胞在电场中可以向阴极定向移动,微管和微丝参与调解这一运动,而L-型钙离子通道与此运动无关。

简介：目的:为了探讨枸杞对皮肤及表皮郎格罕细胞(Langerhanscell,LC)的影响。方法:将单味中药枸杞溶于硅霜中,外涂小鼠皮肤。结果:枸杞可促进小鼠表皮LC数量增多、表达la抗原功能增强;图像分析表明枸杞对真皮组织内胶原纤维、弹性纤维及DNA含量均有促进作用。结论:枸杞促进小鼠表皮LC数量增多,对皮肤免疫功能有增强作用。

简介：目的建立茄病镰刀菌感染皮肤的ICR小鼠模型。方法将茄病镰刀菌三个不同浓度的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠受损及正常未受损的皮肤，于接种后第7、14、21、28天处死动物，取皮疹和各脏器进行真菌镜检、培养和组织病理学检查。结果正常和免疫抑制组皮肤受损的小鼠均出现皮疹，而免疫抑制组皮疹程度重，持续时间长，且真菌镜检、培养及组织病理学大都可见菌丝。皮肤未受损的小鼠不发生皮疹。实验小鼠均未出现系统播散。结论接种10^9CFU／mL或10^10CFU／mL茄病镰刀菌的孢子悬液于免疫抑制ICR小鼠擦伤的皮肤，可有效造成ICR小鼠的茄病镰刀菌皮肤感染。

简介：摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)对小鼠创面的修复作用及皮肤细胞迁移的影响。方法2018年9月至2019年10月，对20只C57BL/6鼠(购自中国湖北省实验动物研究中心)背部用8 mm的皮肤活检器制作直径8 mm的全层皮肤缺损创面，直径8 mm、高3 mm一侧下端剪开45度，高1 mm窗口的柱状硅胶支撑架缝合于创面处形成创面窗。完全随机分成两组，一组创面窗中敷入pADM为pADM组，一组以纱布覆盖创面窗为对照组，给予及时护理。观察创面愈合情况，并对4周愈合创面组织进行苏木精-伊红(HE)染色。分离培养出生后2～3 d的乳鼠背部全皮层细胞，采用Transwell小室迁移实验检测pADM对皮肤细胞迁移的影响。4周创面组织进行毛囊干细胞标志物LGR5和角质形成细胞标志物角蛋白(K17)的免疫荧光染色。应用统计软件GraphPad Prism6分析，组间比较采用t检验。结果建模4周后，pADM组创面愈合率为(76.94±2.93)%，对照组创面愈合率为(57.59±4.08)%，与对照组比较，pADM可促进创面愈合(t＝6.666，P<0.05)。4周创面组织HE染色结果显示pADM组在创面窗近窗口处有新生的毛囊生成，而对照组未见新生毛囊。Transwell结果显示对照组迁移细胞数为(52.67±1.45)个，pADM组迁移细胞数为(73.67±2.03)个，pADM可促进分离培养的皮肤细胞迁移(t＝8.419，P<0.05)。4周创面组织免疫荧光染色结果显示pADM组创面窗组织中有毛囊干细胞的激活和角蛋白K17的表达。结论pADM可促进创面愈合，并通过激活毛囊干细胞和角质形成细胞促进皮肤细胞迁移修复创面。

简介：摘要目的探讨转录辅激活因子Mediator 1（Med1）对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法将C57BL/6J品系来源的Med1flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配，通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠，即表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠（敲除组），不表达K14-Cre的Med1flox/flox小鼠即为对照组，每组3只，共同饲养8周左右行背部脱毛实验，连续12 d观察毛发再生情况。12 d后，处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织，提取组织总RNA，实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片，免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本t检验。结果脱毛后0 ~ 12 d，与对照组相比，敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示，敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量（22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07）均显著低于对照组（70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04；t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18，均P < 0.05）。免疫荧光染色显示，无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中，敲除组毛囊隆突部位CD34+K15+毛囊干细胞数量均远低于对照组。结论Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达，减少毛囊干细胞数量，导致毛囊分化障碍，毛发再生延迟。

简介：摘要目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化，促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠，剪取整块背部皮肤，分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组，5只8周龄T细胞受体(TCR)δ-/-型小鼠设为TCRδ-/-对照组，于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面，伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ-/-型小鼠，按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组，每组5只，同前制作全层皮肤缺损创面，伤后即刻，分别于每个创面周围皮下注射10 μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×106个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d，计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ-/-型小鼠，分为TCRδ-/-对照组、PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ-/-型小鼠，分为PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，取创缘表皮组织，分离DETC，流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组，在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口，深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理，DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10 μL DETC(细胞浓度为1×106个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 d龄野生型小鼠(下同)，每个指标检测取5只，剪取全身皮肤，分离培养表皮干细胞，分为对照组、DETC共培养组。DETC共培养组细胞加入1 mL DETC(细胞浓度为1.25×106个/mL)，对照组细胞加入1 mL DETC培养基，培养3 d，流式细胞仪(下同)检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)阳性细胞百分比；培养5 d，检测CD49f＋CD71-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比；培养10 d，检测角蛋白10阳性细胞百分比。(7)取20只小鼠，每个指标检测取5只，分离培养表皮干细胞，分为对照组和IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1 mL重组小鼠IGF-Ⅰ(10 ng/mL)，对照组细胞加入1 mL无菌PBS，同实验(6)检测EdU阳性细胞百分比、CD49f＋CD71-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比、角蛋白10阳性细胞百分比。实验(6)和(7)各组样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验。结果(1)伤后4、6、8 d，TCRδ-/-对照组小鼠剩余创面面积百分比显著高于野生对照组(t＝2.78、3.39、3.66，P<0.05或P<0.01)；DETC组、IGF-Ⅰ组小鼠剩余创面面积百分比显著低于PBS组(t＝2.61、3.21、3.88，2.84、2.91、2.49，P<0.05或P<0.01)。(2)伤后3 d，TCRδ-/-对照组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著低于野生对照组(t＝17.34，P<0.01)。DETC组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著高于PBS组(t＝11.71，P<0.01)。(3)伤后3 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比显著低于野生对照组和DETC组(t＝24.95、27.23，P<0.01)。(4)伤后12 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白15阳性细胞数显著少于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t＝17.97、11.95、7.63，P<0.01)。(5)PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白10阳性细胞数显著多于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t＝11.59、9.51、3.48，P<0.05或P<0.01)。(6)DETC共培养组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f＋CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(43.5±0.6)%、(66.5±0.5)%、(69.3±1.7)%，显著高于对照组的(32.3±1.3)%、(56.4±0.3)%、(54.9±1.3)%，t＝7.97、17.10、6.66，P<0.01。DETC共培养组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(55.7±0.7)%，显著低于对照组的(67.1±1.2)%，t＝8.34, P<0.01。(7)IGF-Ⅰ组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f＋CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(42.1±0.9)%、(81.1±1.3)%、(66.8±1.0)%，显著高于对照组的(32.4±0.7)%、(74.9±0.7)%、(52.0±1.9)%，t＝8.39、4.24、7.25，P<0.05或P<0.01。IGF-Ⅰ组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(53.5±1.1)%，显著低于对照组的(58.2±0.3)%，t＝3.99, P<0.05。结论DETC通过分泌IGF-Ⅰ促进表皮干细胞的增殖和抗凋亡潜能并抑制其向终末期细胞分化，从而促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17(IL－17)修饰的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)对异体小鼠皮肤移植的影响及机制。方法(1)取5只BALB/c小鼠(均为雌性，4～8周龄，性别、鼠龄下同)，处死后取股骨、胫骨和肱骨，采用全骨髓密度梯度离心联合贴壁分离法分离纯化培养BMSC，取第3代细胞行形态学观察，该代细胞经成骨、成脂诱导分化鉴定。第4代细胞经干细胞表面标志物鉴定。取第3～6代BMSC，经终质量浓度50 ng/mL小鼠重组IL－17预处理5 d后，行形态学观察。取IL－17预处理的BMSC和未经IL－17预处理BMSC标记碳花青荧光染料(CM－Dil)，行形态学观察并计算标记率。(2)取45只C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组13只、单纯BMSC组16只、BMSC＋IL－17组16只。在小鼠皮肤移植术前1 d，单纯BMSC组13只小鼠经尾静脉注射5×106个/mL未经CM－Dil标记的BMSC 0.1 mL，另3只小鼠经尾静脉注射5×106个/mL CM－Dil标记的BMSC 0.1 mL；BMSC＋IL－17组13只小鼠经尾静脉注射5×106个/mL未经CM－Dil标记的IL－17预处理的BMSC 0.1 mL，另3只小鼠经尾静脉注射5×106个/mL CM－Dil标记的IL－17预处理的BMSC 0.1 mL；PBS对照组13只小鼠经尾静脉注射0.1 mL PBS。取45只BALB/c小鼠作供体，将前述3组处理后的45只C57BL/6J小鼠作为受体，建立背－背全厚皮移植模型。于移植术后第2天，再次对3组小鼠注射与移植术前1 d一样的等量相应细胞或PBS。于移植术后第7天，分别取单纯BMSC组和BMSC＋IL－17组中注射CM－Dil标记的BMSC和CM－Dil标记的IL－17预处理BMSC的3只小鼠，脱颈处死后采用荧光显微镜观察BMSC的CM－Dil示踪并计数。于移植术后第6天拆除敷料后，从单纯BMSC组注射未经CM－Dil标记的BMSC的13只小鼠和BMSC＋IL－17组注射未经CM－Dil标记的IL－17预处理BMSC的13只小鼠及PBS对照组13只小鼠中选取7只小鼠，记录移植皮片的存活时间。于移植术后第8天，从3组剩余的6只小鼠中分别取3只小鼠进行移植皮片的大体观察，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中γ干扰素、IL－10、转化生长因子β(TGF－β)的水平，流式细胞仪检测脾脏CD4＋CD25＋叉头翼状螺旋转录因子p3(Foxp3)＋调节性T细胞(Treg)比例，行苏木精－伊红染色观察移植皮片的组织形态。于移植术后第14天，取3组剩余3只小鼠同前行组织形态观察。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD检验。结果(1)培养5 d，经IL－17预处理的BMSC与未处理的BMSC形态和大小并无明显差别。(2)CM－Dil标记后，经IL－17预处理的BMSC与未处理的BMSC生长状态均较良好，标记率几乎可达100%。(3)移植术后第7天，单纯BMSC组小鼠皮片及邻近皮下组织CM－Dil标记阳性的BMSC数量为每100倍视野下(6.2±2.6)个，明显少于BMSC＋IL－17组CM－Dil标记阳性的IL－17预处理BMSC的每100倍视野下(15.0±5.3)个(t＝－2.962，P<0.05)。(4)单纯BMSC组和BMSC＋IL－17组小鼠移植皮片的存活时间分别为(13.3±1.2)、(17.0±1.5)d，明显长于PBS对照组的(8.7±0.8)d(P<0.01)，而BMSC＋IL－17组小鼠移植皮片的存活时间明显长于单纯BMSC组(P<0.01)。(5)移植术后第8天，PBS对照组小鼠移植皮片大部分发黑变硬且结痂坏死，单纯BMSC组小鼠移植皮片大部分存活良好，BMSC＋IL－17组小鼠移植皮片均存活良好。(6)移植术后第8天，与PBS对照组相比，单纯BMSC组和BMSC＋IL－17组小鼠的血清中IL－10和TGF－β含量明显升高(P<0.01)，γ干扰素含量明显降低(P<0.01)；与单纯BMSC组相比，BMSC＋IL－17组小鼠的血清中IL－10和TGF－β含量明显升高(P<0.01)，γ干扰素含量明显降低(P<0.01)。(7)移植术后第8天，单纯BMSC组和BMSC＋IL－17组小鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg比例明显高于PBS对照组(P<0.01)，BMSC＋IL－17组小鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg比例明显高于单纯BMSC组(P<0.01)。(8)移植术后第8天，PBS对照组小鼠移植皮片可见大量炎性细胞浸润，表皮、真皮坏死；单纯BMSC组小鼠移植皮片可见局灶性的炎性细胞浸润，仅有轻微的表皮变性；BMSC＋IL－17组小鼠移植皮片皮肤附属器存活完好，同时有血管形成。移植术后第14天，单纯BMSC组小鼠移植皮片可见广泛的炎性细胞浸润，并有较重的表皮变性和局灶性坏死；BMSC＋IL－17组小鼠移植皮片可见局灶性的炎性细胞浸润和轻微表皮变性；PBS对照组小鼠移植皮片已完全坏死。结论IL－17可通过提高小鼠BMSC诱导免疫耐受的能力和增强BMSC的归巢能力，最终起到减轻异体皮片移植后免疫排斥反应，延长小鼠移植皮片存活时间的作用。

简介：摘要目的探讨脂肪干细胞(ADSC)对小鼠皮肤中长波紫外线损伤的修复效果，为皮肤光损伤治疗提供思路。方法2018年8月至2019年7月，郑州大学第一附属医院整形外科提取C57BL/6小鼠腹股沟及肾周脂肪组织，处理获得小鼠ADSC，并进行表面标志物、成脂、成骨分化能力鉴定。小鼠光老化模型用SS-03AB型紫外光照仪照射，UVB总剂量9.45 J/cm2，UVA总剂量94.5 J/cm2。实验小鼠(72只)分为正常组、模型组、DMEM(培养基)组、ADSC组，各18只。正常组、模型组照射结束饲养2周后取材，ADSC组照射结束后给予200 μl ADSC悬液皮下注射，DMEM组给予200 μl无血清培养基，均在2周后取材进行组织病理学染色。实验数据采用方差分析处理。结果提取细胞鉴定为脂肪干细胞。HE染色可见镜下炎症细胞浸润ADSC组比DMEM组(t＝20.649，P<0.001)和正常组(t＝16.147，P<0.001)显著减轻，真皮层厚度增加。Masson染色见ADSC治疗后胶原纤维排列整齐密度明显增高。结论皮下注射ADSC可减轻炎症反应，促胶原组织增生，增加真皮层厚度，有效抵抗UVB造成的炎症损伤和胶原断裂。

简介：摘要目的探讨小檗碱对于UVB诱导的无毛小鼠皮肤癌的预防作用。方法采用UVB诱导的无毛小鼠建立皮肤癌模型，将动物随机分为四组，每4周测量一次小鼠的体重、皮褶厚度、皮肤病理变化及CPDs含量变化，与空白对照组进行比较。结果UVB照射12周后，无毛小鼠体重显著下降，皮褶增厚，皮肤开始出现皮肤丘疹，病理分类属于AK。治疗组小鼠从照射UVB的第20周开始出现体重下降、皮褶厚度增厚等表现，病理变化的出现也显著晚于模型组。结论照射UVB前给予小鼠小檗碱治疗能够显著延缓小鼠体重减轻、皮褶增厚及皮肤病理变化，小檗碱对于UVB诱导的皮肤癌具有预防作用。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：摘要：目的:探讨中药烧伤膏对糖尿病并发皮肤溃疡小鼠创面抑制细胞凋亡作用及机理。方法:SPF级小鼠雄性40只，(STZ)诱导成模，将造模成功的糖尿病小鼠随机分为4组，每组10只；分别为模型组、湿润烧伤膏组）、康复新液照组、空白组，采用western-blot法检测fas、fasl的蛋白表达结果:湿润烧伤膏组，康复新液组溃疡面愈合量的比率明显优于模型组对照组(p

简介：采用小鼠皮肤毛细血管通透性法,观察外用荞麦黄酮复合物低、中、高浓度对皮肤毛细血管通透性的影响。结果表明:荞麦黄酮复合物对二甲苯所致小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。结论:荞麦黄酮复合物中、高剂量对小鼠皮肤毛细血管通透性增加具有显著的抑制作用。

简介：目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中趋化性细胞因子MCP-1、MIP-2表达的动态变化,探讨其在宿主防御机制中的可能作用。方法ICR小鼠分为3组,A组为健康小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）;B组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液（1×108cfu/mL,0.025mL）。接种后第7天、30天、60天时用荧光实时定量PCR法检测皮损组织MCP-1及MIP-2的mRNA表达水平、ELISA法检测皮损组织匀浆中MCP-1及MIP-2蛋白水平。结果接种后卡氏支孢霉悬液的B组7d时MCP-1、MIP-2表达水平明显高于30d、60d,且7d时B组MCP-1、MIP-2表达水平明显高于A组和C组,但30d、60d时A、B、C组之间无显著性差异。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中可能有MCP-1、MIP-2这两种趋化性细胞因子的参与。

简介：

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