简介:目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子(BDNF)及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料(3mm×5mm,厚0.8mm)制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组(P〈0.05),而对照组和正常组均无统计学差异(P〉0.05)。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。
简介:目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20%组、慢性压迫40%组、慢性压迫60%组,每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。正常组不做任何处理,假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良。
简介:【摘要】目的 探究压迫性脊髓病的针对性护理效果。方法 抽选我院 2015年 3月至 2018年 3月收治的 58例压迫性脊髓病患者资料,随机分为观察组和对照组各 29例。对照组采用常规护理措施,观察组采用针对性护理措施,观察两组患者的护理效果及护理满意度。结果 两组患者经临床治疗配合护理干预后,观察组患者的治疗显效率为 55.2%( 16/29),治疗总有效率为 89.7%( 26/29),护理满意度为 93.1%( 27/29);对照组的治疗显效率为 37.9%( 11/29),治疗总有效率为 72.4%( 21/29),护理满意度为 75.9%( 22/29)。可见观察组的治疗效果及护理满意度均优于对照组,两组比较差异具有统计学意义( P< 0.05)。结论 采用针对性护理措施能够有效提高压迫性脊髓病的临床治疗效果,患者疼痛缓解,舒适感增强,提高护理满意度,值得临床推广应用。
简介:摘要目的探究压迫性脊髓病的针对性护理效果。方法抽选我院2015年3月至2018年3月收治的58例压迫性脊髓病患者资料,随机分为观察组和对照组各29例。对照组采用常规护理措施,观察组采用针对性护理措施,观察两组患者的护理效果及护理满意度。结果两组患者经临床治疗配合护理干预后,观察组患者的治疗显效率为55.2%(16/29),治疗总有效率为89.7%(26/29),护理满意度为93.1%(27/29);对照组的治疗显效率为37.9%(11/29),治疗总有效率为72.4%(21/29),护理满意度为75.9%(22/29)。可见观察组的治疗效果及护理满意度均优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用针对性护理措施能够有效提高压迫性脊髓病的临床治疗效果,患者疼痛缓解,舒适感增强,提高护理满意度,值得临床推广应用。
简介:目的研究爆破性减压复合脊髓损伤对大鼠脊髓微循环的影响。方法健康雄性sD大鼠32只,随机分为对照组、单纯脊髓挫伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组,每组8只。在伤前、伤后即刻、30、60、90min5个时间段观察脊髓伤区及周围微循环情况,伤后6周取各组伤段脊髓,纵轴冰冻切片,HE染色,光学显微镜观察保存,借助计算机软件估算出脊髓剩余体积。结果与对照组相比,单纯脊髓损伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组评分统计差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),且爆破性减压复合脊髓挫伤组损伤较重。脊髓组织病理分析表明,病变持续性加重,伤后6周爆破性减压复合脊髓挫伤组平均剩余脊髓体积百分比仅为66%。结论爆破性减压可明显加重损伤脊髓微循环障碍,且有持续继发性病变加重作用,提示爆破性减压可能进一步损害脊髓,损伤大鼠的神经功能。
简介:背景:生酮饮食(ketogenicdiet,KD)是近年来脊髓损伤治疗研究的新领域,但其不同饮食配方对脊髓损伤治疗疗效尚不明确,需进一步观察研究.目的:研究急性期不同水平内源性酮体增加对脊髓损伤组织的保护作用及与运动恢复之间的关系.方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组12只.A组大鼠进食标准饲料;B组大鼠和C组大鼠分别进食生酮率(ketoneratio,KR)为3.1∶1和6.1∶1的生酮饲料.造模前1周给予相应饮食疗法,保证3组大鼠等热量摄人.制造T10脊髓损伤钳夹模型后,继续相应饮食疗法.对造模后各组大鼠BBB评分进行比较;比较3组大鼠饮食干预前、饮食干预后第1、3、5、7、9周血清酮体和尿酮体水平;造模后第8周行运动诱发电位(motorevokedpotential,MEP)检测,评价大鼠神经功能恢复情况;采用HE染色观察脊髓组织病理学变化;TUNEL法进行凋亡细胞染色,比较凋亡率;免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)阳性表达细胞数.结果:比较术后每周3组大鼠BBB评分发现组间运功功能差异无统计学意义(P>0.05).生酮饮食干预后,各检测时间点3组大鼠血清酮体水平和尿酮水平差异均有统计学意义(P<0.05),即C组血清酮体水平和尿酮水平显著大于B组,B组显著大于A组.3组大鼠MEP振幅和潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).HE染色显示A组脊髓组织损伤及变性程度最重;B组和C组的凋亡率显著低于A组(P<0.05);B组和C组的NF-200阳性细胞计数显著高于A组(P<0.05).结论:饲料配方的KR越高,酮体升高效果越好;KD能减轻脊髓组织的病理损伤程度,增加脊髓组织保留,对脊髓损伤具有一定的神经保护作用;KD干预不能有效改善重度胸段脊髓损伤大鼠后肢运动功能,未得出运动功能恢复与KR的确切关系.