简介:【摘要】目的:研究分析运动损伤中腰椎形态的改变及康复治疗效果 。方法:研究人员将收集到运动损伤患者 100例,随机分组 50例研究组与 50例参照组。参照组的运动损伤患者采取药物治疔及腰围保护制动休息治疗措施,研究组患者推拿手法结合腰腹肌训练的推拿手法结合腰腹肌训练的康复治疗措施。患者在治疗同一段时间的前后分别进行 x线摄片检查以及生活质量评分。结果:参照组 X射线拍片显示的脊柱腰段的形态结构变化没有研究组明显,但两组 X射线拍片结果较治疗前都有了改善。参照组的生活质量不如研究组,组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)。结论:推拿手法结合腰腹肌训练的康复治疗措施对运动损伤患者在生活质量方面有积极的作用,改善了运动损伤中腰椎形态,使得其更加接近正常人腰椎形态。
简介:目的根据200例胫骨平台骨折的形态特点和损伤机制对胫骨平台骨折进行重新分类。方法回顾性分析2010年1月至2011年4月期间连续诊治的199例胫骨平台骨折患者(200例骨折)X线及三维CT影像资料,男134例,女65例;年龄15~77岁,平均45.7岁。骨折根据Schatzker分型:Ⅰ型9例(4.5%),Ⅱ型105例(52.5%),Ⅳ型19例(9.5%),Ⅴ型37例(18.5%),Ⅵ型30例(15.0%);无Ⅲ型骨折。在Schatzker分型的基础上根据骨折形态及损伤机制对胫骨平台骨折进行再分类。结果将胫骨平台骨折重新分为5种类型:①外髁骨折、外翻型损伤100例(50%)。其损伤机制为膝关节外翻伸直位的轴向暴力。②骨折脱位型损伤24例(12.0%)。此型包括Schatzker分型中典型的Ⅳ型损伤及部分合并外侧半脱位的Ⅵ型损伤。其损伤机制为包含内外翻、旋转及轴向暴力的复合暴力,其中旋转暴力是导致膝关节发生半脱位的关键因素。③双髁骨折40例(20.0%)。此型骨折为膝关节伸直位的轴向暴力所致,即为SchatzkerⅤ型及部分不合并膝关节半脱位的Ⅵ型损伤。④后髁骨折、屈曲型损伤32例(16.0%)。后髁骨折是仅累及胫骨平台后髁的骨折,由膝关节屈曲位轴向暴力所致。根据骨折形态,后髁骨折可进一步分为3种亚型:单纯后内侧劈裂骨折、单纯后外侧塌陷骨折及后内劈裂合并后外塌陷骨折。⑤前侧胫骨平台压缩骨折、过伸型损伤4例(2.0%)。其损伤机制应为膝关节过伸位受到轴向暴力,骨折特点为胫骨髁前侧明显压缩,后侧完整。结论根据骨折形态和损伤机制,胫骨平台骨折可分为5类:外髁骨折、骨折脱位型损伤、双髁骨折、后髁骨折及前侧胫骨平台压缩骨折。
简介:摘要目的通过观察蓝光照射对C57BL/6J小鼠视网膜形态和功能的影响,探讨非渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)的模型。方法采用投币法将20只8周龄清洁级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和蓝光照射组。蓝光照射组小鼠暗适应24 h后暴露于10 000 lx蓝光下5 d,正常对照组小鼠按12 h/12 h正常光照/黑暗的周期饲养于正常光照环境5 d。采用光相干断层扫描成像(OCT)活体检查各组小鼠视网膜厚度变化,采用视网膜电图(ERG)检查各组小鼠视网膜功能变化。于光照结束后24 h采用颈椎脱臼法处死小鼠并制备眼球壁标本,采用免疫荧光染色法测定小鼠视网膜中视紫红质(Rho)、紧密连接蛋白(ZO-1)和β-catenin蛋白表达。结果蓝光照射组小鼠视网膜上部和下部距视盘200、400、600、800和1 000 μm处视网膜外核层厚度均较正常对照组变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蓝光照射组小鼠暗适应和明适应b波振幅分别为(305.50±41.52)μV和(119.50±6.67)μV,分别低于正常对照组的(415.50±28.77)μV和(139.75±8.26)μV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组小鼠RPE细胞呈正六边形,视网膜各层形态规则,Rho、ZO-1和β-catenin荧光较强;蓝光照射组小鼠RPE细胞形态不规则,ZO-1染色减弱或消失,β-catenin染色和Rho蛋白荧光强度减弱。结论蓝光照射小鼠视网膜变薄,视网膜功能减弱。
简介:摘要目的:研究小鼠视神经损伤后不同时间点视神经小胶质细胞的数目与形态变化。方法:实验研究。选取32只成年雄性健康CX3CR1—/GFP转基因杂交小鼠,按照随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组、视神经损伤1、7、14 d组,每组8只。视神经损伤组均在左眼建立视神经夹伤模型,右眼不处理,正常对照组不做任何处理。分别于上述时间点制备小鼠视神经冰冻切片,每根视神经取3张切片(30 μm),采用共聚焦显微镜在距离眼球端500 μm处拍摄图像,比较小胶质细胞的数量和形态变化。4组小胶质细胞数目比较采用单因素方差分析。结果:正常对照组、视神经损伤1、7和14 d组的视神经小胶质细胞数目分别为(438±16)个/mm2、(323±15)个/mm2、(1 252±107)个/mm2、(1 474±113)个/mm2。视神经损伤7、14 d组小胶质细胞数量明显多于正常对照组和视神经损伤1 d组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。正常对照组的视神经小胶质细胞均匀分布,细胞核较小,分枝细长并向四周伸展。视神经损伤1 d组,小胶质细胞分枝数量减少,细胞核形态变化不明显。损伤7 d组的视神经小胶质细胞大量激活,排列较紊乱,存在少量细胞聚集现象,分枝短而粗,且越靠近细胞核分枝越粗,细胞核体积明显增大。视神经损伤14 d组,视神经小胶质细胞形态与损伤7 d组类似。结论:小鼠视神经夹持损伤后,视神经小胶质细胞初期数目减少,随着损伤时间延长,小胶质细胞数目大量增加,且形态由分枝状变为阿米巴样。
简介:目的:通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4%乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min,置入深度为3cm,诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤,并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠,对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活,模型成功率为100%。损伤后0.5h~1d,大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血,镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死,腺体由部分留存到全无,黏膜下层由水肿到合并充血、出血,间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润;损伤后4~6d,直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝,镜下形态见黏膜上皮有部分留存,损伤部位有炎性肉芽组织增生,黏膜充血、出血减轻。结论4%乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型,该模型操作方便、成功率高、重复性好,损伤维持时间6d以上,适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。
简介:摘要目的通过对大鼠不同水平脊髓损伤后盆底肌纤维类型及电镜下形态学观察,为脊髓损伤盆底肌张力异常及功能障碍的临床研究提供参考。方法选取雌性成年SD大鼠30只,按随机数字表法分为骶髓上脊髓损伤组(SS组)、骶髓下脊髓损伤组(SC组)和对照组,每组10只,采用脊髓离断法分别制作骶髓上和骶髓下脊髓损伤大鼠模型,造模成功4周后,观察各组大鼠耻尾肌Ⅰ型肌纤维含量、HE染色和电镜下形态学变化。结果SS组和SC组大鼠的Ⅰ型肌纤维含量分别为(12612.4±795.0)和(4963.0±1526.3)像素,显著低于对照组[(30625.8±1257.0)像素],组间差异有统计学意义(F=1720,P<0.05),且SC组的Ⅰ型肌纤维含量显著低于SS组(P<0.05)。HE染色中,SS组肌纤维走形迂曲、细胞核增生严重,局部毛细血管扩张;而SC组肌纤维严重断裂,排列紊乱,细胞核呈球状改变伴轻度增生。电镜下,SS组肌小节溶解、断裂严重,但肌小节结构保留,伴轻度线粒体增生;SC组肌小节溶解、断裂更严重,完全丧失肌小节结构,伴大量结缔组织增生,无明显线粒体增生。结论骶髓上脊髓损伤后耻尾肌Ⅰ型肌纤维部分减少,以肌萎缩伴肌纤维结构基本保留为特点;而骶髓下脊髓损伤后耻尾肌Ⅰ型肌纤维显著减少,以肌萎缩伴肌纤维结构严重破坏为特点。
简介:对急性二氧化硒中毒所致肝细胞线粒体损伤进行时间形态学定量研究,以发现其敏感时间点,为临床合理地使用硒制剂提供基础资料.雄性BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组与染毒组,每组30只.每组再随机分为6个时间组,每隔4小时各一组,每组5只.染毒组小鼠以口服LD50量腹腔注射二氧化硒(SeO2).两组均在1小时后处死.应用体视学方法对肝细胞线粒体的体密度(Vv)、比表面(δ)、表面积密度(Sv)、平均体积(V)和数密度(N、)进行测算.硒中毒后小鼠肝细胞线粒体与对照组相比,δ除04:00组外,其他时间组则明显减小(P<0.05),最低值出现在12:00;V除08:00组外,其他时间组普遍增大,其中12:00组明显增大(P<0.05).N在12:00、16:00和20:00组与对照组相比明显减少(P<0.05),其他时间组与对照组相比则未见显著性差异(P<0.05);而体密度和表面积积密度则无明显改变.硒中毒可直接导致肝细胞线粒体的损伤,表现为线粒体体积增大,比表面及数量减少,从而导致其功能降低.硒中毒时其线粒体损伤变化表现为夜间较轻,白天较重.04:00h可能为肝细胞线粒体的不敏感时间点;而12:00h可能是其硒中毒的最敏感时间点.为以后更好地认识和预防硒中毒提供了基础病理资料.
简介:摘要目的探寻骨骺损伤的大鼠模型中生长板形态学变化及骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)12,13动态变化的意义。方法本研究将40只4周龄SD大鼠(110~140 g)随机分为5组,对每只大鼠的右侧胫骨造成骨骺损伤,分别于损伤后1、7、14、28、42 d取材,使用游标卡尺测量损伤后大鼠双侧胫骨长度的变化,通过苏木精-伊红染色观察损伤后胫骨的组织病理学改变,使用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测BMP-12,13在RNA水平的变化,用免疫组织化学染色检测BMP-12,13在胫骨生长板中的表达分布及变化,最后通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)染色检测骨骺损伤后生长板软骨细胞增殖速度的改变。结果在骨骺损伤后可以观察到典型的损伤修复过程,并且第14天观察到生长板内骨桥的形成;在第14、28、42天,损伤侧肢体的长度明显短于正常对照组肢体;与对照组相比,实验组生长板中的BMP-12表达在第1天(P=0.037)和第42天(P=0.026)显著升高,但在第7天(P=0.004)、第14天(P<0.001)和第28天(P=0.026)显著下降,BMP-13的表达在损伤后第1天显著增加(P=0.037),但在第42天显著下降(P=0.02);在损伤后42 d,实验组生长板EdU阳性软骨细胞的百分比显著低于对照骨(P=0.011)。结论骨骺损伤早期BMP-12,13表达变化表明其参与骨桥形成,这将对骨骺损伤后肢体短缩和畸形的防治提供新思路。
简介:【摘要】目的:本研究应用MRI技术分析膝关节各解剖形态指标,并探索其与前交叉韧带(ACL)损伤的相关性。方法:选取2022年4月至2023年1月在我院接诊的非接触性膝关节受伤病例80例,设立ACL完整组与损伤组。结果:测量结果显示,诸如NWI、LFCI等指标在ACL损伤组显著偏低,而BIA、LFCR等指标在ACL损伤组偏高,均具有统计学意义。同时,ACL损伤组A型髁间切迹出现频率较高。经二元Logistic回归分析,NWI、BIA等7项指标与ACL损伤具有显著关联,TSW、MPTS无明显相关性。结论:NWI、BIA等指标及A型髁间切迹是ACL损伤的危险因素,TSW与MPTS并非。这些解剖形态指标无法预测ACL损伤模式,但NWI对ACL损伤风险具有较高预测准确性。应对多个膝关节解剖形态指标进行综合评估以更准确评估ACL损伤风险。
简介:目的通过比较脂多糖(LPS)和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G(石墨粉)组和L(LPS)组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组(P〈0.05),且L组与G组之间差异有显著性(P〈0.05);肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组(P〈0.01),且L组与G组之间也有显著差异(P〈0.01)。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。
简介:摘要目的研究超声对周围神经慢性卡压损伤所引起的神经形态学变化。方法取解放军总医院实验动物中心提供的月龄为10-12个月的健康家兔20只,随机分为5组,每组4只,分别为对照组、卡压2周组、卡压4周组、卡压6周组以及卡压8周组。参考Mackinnons等设计方案建立坐骨神经慢性卡压模型,卡压2周组、4周组、6周组、8周组分别在在术后2周、4周、6周、8周时对家兔坐骨神经进行超声观察和电生理观察,对照组取术后8周时间进行上述观察。结果随着卡压时间的延长,坐骨神经增粗越明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。内部回声紊乱加重,而家兔MNCV、SNCV速度减慢,与对照组比较具有组间差异(P<0.05)。结论超声对周围神经慢性卡压损伤所引起的神经形态学变化具有较好的临床意义,能够对其损伤做出实时准确的检查结果,对于临床治疗具有指导性意义。
简介:目的为探索Ⅱd区不同伤情下肌腱的合理修复方法,进行动物实验,以提供对临床有用的参考依据。方法选用正常白色来亨鸡24只,每组12只24趾。A组为单纯切割伤组,左侧修复双腱,右侧切除浅腱修复深腱;B组为严重挫伤组,修复同前。直接关闭腱鞘,术后3周控制性主、被动活动,术后6周进行修复的屈趾深肌腱的生物力学测定(滑动距离、屈曲功),并观察和测量各修复组织间的粘连性状和粘连面积。结果单纯切割伤组两种修复方法之间的滑动距离、屈曲功、粘连性状和粘连面积在统计学上没有显著差异;而在严重挫伤组,双腱修复侧的滑动距离小于浅腱切除单纯修复深腱侧,屈曲功和粘连面积大于单纯修复深腱侧,粘连程度较大,在统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论本研究提示:临床上对Ⅱd亚区的浅、深屈趾肌腱单纯切割伤,应修复双腱;严重挫伤时,则应切除浅腱而只修复深腱。
简介:摘要目的评价高尔基体形态结构变化与小鼠内毒素性急性肺损伤的关系。方法健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠20只,体重18~20 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为2组(n=10):假手术组(Sham组)和内毒素性急性肺损伤组(ALI组)。ALI组静脉注射LPS 10 mg/kg,Sham组给予等容量生理盐水0.5 ml。注射LPS后12 h时处死小鼠,取肺组织,测定ROS含量和湿重/干重(W/D)比值;采用HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;分别采用Western blot法和qPCR法检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白97(Golgin97)和Ⅱ类α-甘露糖苷酶(MAN2A1)及其mRNA的表达水平;采用透射电镜观察高尔基体形态结构。结果与Sham组比较,ALI组肺组织ROS含量和W/D比值升高,GM130、MAN2A1及Golgin97及其mRNA表达下调(P<0.01),肺组织病理学损伤加重,高尔基体膜囊发生肿胀,高尔基体碎片弥散在细胞质中。结论小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与高尔基体形态结构改变有关。