简介：儿童早老症（HutchinsonGifordProgeriaSyndrome，HGPS）是由于基因突变导致的疾病，它的发病率很低，大概是八百万分之一，患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

简介：摘要儿童早老症(HGPS)是一种极为罕见的疾病，以加速衰老为重要特征。该病可累及皮肤、脂肪、心血管、骨骼等多器官系统，发病率为1∶8 000 000～1∶4 000 000。多数患儿仅能活到6～20岁，平均寿命14.6岁。本病临床表现极具特征性，表现为严重生长迟缓、特殊皮肤表现、典型颅面表现等。HGPS预后不良，目前尚无特效疗法。确诊后应对患儿进行长期细致地随访，观察并监测病情的进展，尽可能延长患儿的寿命。现对HGPS的疾病类型、临床表现、发病机制和临床检查进行综述。

简介：　　众所周知，老年人骨质疏松症的发病率很高。而患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的老年人(简称"老慢支")，更易合并骨质疏松症。　　现已证实，普通老年人骨质疏松症的原因有三：钙的缺乏；激素分泌水平降低；日照与运动减少。而对于"老慢支"来说，除受这三个因素的影响外，另有三个因素促进其发生与发展：一是缺氧。"老慢支"普遍存在血氧分压偏低，加之长期或反复肺部感染致机体处于缺氧状态，可引起多脏器功能受损，包括胃肠道对钙的吸收减少，使血钙浓度降低，骨钙移出而使骨量减少。二是免疫功能降低。一般认为，免疫功能随年龄增长而减退。"老慢支"免疫功能较同龄健康老年人更低，使得免疫活性细胞，如淋巴细胞和单核巨噬细胞所产生的促骨细胞吸收作用大为下降，由此影响骨盐形成，骨量不足加重。三是日晒与运动不足。一般老年人的日照与运动有所减少，而"老慢支"病人的日照与运动更显不足。特别是冬春季节，由于行动不便，户外活动极少，日晒显著不足，内源性维生素D缺乏，骨的应力刺激骤减，使骨质疏松症加重，是自发性骨折的好发季节。　　……

简介：摘要目的对6例中国儿童早老症的临床特征进行总结，并对部分患儿的致病基因携带情况进行分析。方法选取6例儿童早老症患儿为研究对象，对其临床资料进行总结，并对其中4例患儿家系进行致病基因测序分析。分别留取研究对象的EDTA抗凝血3 ml，用DNA提取试剂盒提取基因组DNA，然后运用一代测序技术对患儿家系进行核纤层蛋白A/C(LMNA)基因测序，并将测序结果与正常结果比对，寻找致病性突变位点。结果6例早老症患儿均具有典型的临床表现，如严重生长迟缓、特殊皮肤表现、典型颅面表现等，符合文献报道的儿童早老症临床特征。基因测序结果显示，2例患儿携带LMNA c．1824 C>T(p.G608G)经典杂合突变，另外2例分别携带LMNA IVS8-4 C>A、c.1968＋2T>C非经典型突变，其中IVS8-4 C>A突变尚未见文献报道。结论在中国儿童中，LMNA经典杂合突变和非经典突变均可导致早老症的发生。儿童早老症患儿具有典型的临床表现，临床容易诊断。致病基因测序发现LMNA突变，可进一步明确诊断。

简介：无

简介：不爱凑热闹，KTV热门点播排行榜的歌曲完全不会唱，一坐下来小腹就有一堆肉，越近的事情越容易忘记，越久远的事情反而记得越清楚……如果你年纪轻轻就经常感到烦心，并且有上述症状，那么你很有可能患上了“初老症”。

简介：美国前总统里根在同早老性痴呆进行了长选10年的抗争后于最近去世。目前全球早老性痴呆可能已达1700万，其中80岁以上的人平均每5人就有一位该病患者。早老性痴呆已成了21世纪的灾难。

简介：美国俄亥俄州立大学一项最新研究发现，发火生气会缩短寿命。生气时最好做做深呼吸，尽量放松身心。

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简介：当他来到这世上的第一秒钟，就注定了他与众不同的命运。然而在他有限的生命里．他却写出了充满激情的生命乐章……

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简介：我是机床厂的一名钳工，今年40岁，由于工作比较累，以前每天回到家躺在床上就很快能睡着，而且一觉睡到大天亮。可最近两个月来睡眠却发生了改变，尽管每天还是能很快睡着，但是每到凌晨两点钟左右的时候就会醒来，而且睁着眼睛很难再睡着了。但第二天会感觉很困乏，做事情也没有精神。请问我这算失眠吗？应该怎样调节呢？

简介：阿尔茨海默病（AD），也称早老性痴呆，是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性病变。据统计，该病已成为人类第4号杀手。AD是老年斑和神经纤维缠结为病理特征的慢性中枢神经系统退行性病变；近年来大量研究发现，淀粉样前体蛋白（APP）代谢异常，在神经元细胞外产生B淀粉蛋白（AJ3）沉积，形成早老性斑的中心，并造成神经元损伤，而大量老年斑的出现又是AD的重要神经病理学特征。

简介：老不老,其实真的与年龄无关,特别是生活在现代大都市的人们,心理年龄与实际年龄严重不符,这已是不争的事实。职场游走,情场守候,与工作搏斗,与生活纠缠,早已弄得满身伤痕累累,精疲力竭。工作与生活双重的压力之下,有几个人能淡定地对待名利?有几个人能淡定地对待升职加薪,有几个人能淡定地对待情场争斗?又有几个人能淡定地对待生活中的琐事纷争?

简介：6月很平常的一个夜晚,我依然坐在办公室里静静地做白天会谈资料的整理和分析工作,到了9点钟,我刚从杂乱的思绪中摆脱出来,闭目养一会儿神,工作热线电话骤然响起,我拿起话筒,一位中年男人急促的声音在耳边响起来。“是萧大夫吗?——太好了!总算打通了你的电话,我现在的

简介：摘要目的探讨儿童乳腺早发育症的诊断、预防及治疗。方法回顾性分析2007年5月-2013年5月我院门诊150例患儿乳腺早发育症治疗临床资料。结果150例患儿经乳腺彩超诊断均为乳腺早发育症，150例患儿经门诊健康预防、饮食干预、适量运动后，早发育症的乳腺肿块无继续增大、部分患儿肿块缩小、消失。结论儿童乳腺早发育症应早期发现、干预。

简介：摘要早老素(presenilin，PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)，在AD发病机制中发挥重要作用。然而，目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果，这表明可能存在其他的致病机制。近年来，钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节，PS基因突变的神经元中钙调节受损，导致其处理氧化应激的能力降低，从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外，最近的研究表明PS基因突变导致的Ca2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心，从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制，为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。

简介：台湾文化华洋杂糅，风情南北交融，而最让我印象深刻的，是岛内上下对中华文化的追寻、坚守、传承、创新与发展。

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