简介：无

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）为近年来确立的一类自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病，以血清可检测出抗全长髓鞘少突胶质细胞糖蛋白IgG1为关键诊断标准。该疾病尽管与多发性硬化、水通道蛋白4抗体相关视神经脊髓炎谱系疾病在临床表现上有些类似，但其具有相对特殊的病程、病理学以及影像学特征，应作为独立的病种去探讨和研究。文中拟对MOGAD的致病机制、诊断与治疗进展作一概述，为临床实践提供指导。

简介：摘要原发性肝癌是我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因，研发新型生物标志物应用于肝癌患者的早诊早治对于提高生存率十分重要。目前临床上常见的肿瘤标志物大多是糖蛋白质，组学技术对于探索糖蛋白质在肝癌中的临床诊断价值具有重要作用。本文基于肿瘤临床诊断中的糖蛋白质标志物，分析了其诊断方法、问题与挑战；介绍针对糖蛋白质研究的相关技术，包括高通量组学和单一糖蛋白质检测方法，以及基于这些技术发现肝癌潜在的糖蛋白质标志物；并且展望糖蛋白质在肝癌临床诊断中的潜力与应用价值。

简介：摘要目的在小鼠中筛选和确定尼帕病毒(Nipah virus，NiV)融合糖蛋白(fusion glycoprotein，F)和附着糖蛋白(attachment glycoprotein，G)特异性的H-2d限制性T细胞表位。方法本研究基于NiV F和G蛋白全序列设计合成多肽库(单肽长为15个氨基酸，前后肽重复10个氨基酸)，使用表达NiV F和G蛋白的DNA疫苗肌肉注射免疫BALB/c小鼠，通过矩阵设计将F和G抗原全序列肽库分别混合成肽池，取免疫后小鼠脾细胞进行IFN-γ ELISPOT检测，确定肽库中特异反应的优势表位肽。结果F肽库筛选到12条特异性优势肽，第56条多肽产生的反应最强；G肽库筛选到4条特异性优势肽，第72条多肽产生的反应最强。结论本研究使用IFN-γ ELISPOT方法筛选和确定了12条NiV F抗原特异性和4条NiV G抗原特异性H-2d限制性优势T细胞表位，为NiV免疫学与疫苗研究提供了参考。

简介：摘要目的探讨桥粒斑菲素蛋白3(PKP3)在乳腺癌中的表达及预后的关系。方法分析160例乳腺癌患者的组织芯片，采用免疫组织化学方法检测组织标本中PKP3的表达水平，应用χ2检验和Fisher精确概率法分析PKP3高表达与低表达组间差异。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的危险因素，采用Kaplan-Meier法绘制患者总生存曲线。结果160例乳腺癌肿瘤组织中109例PKP3呈高表达，51例呈弱表达。PKP3高表达与年龄(χ2＝8.845，P<0.05)、病理分级(χ2＝6.434，P<0.05)、孕激素受体(PR)(χ2＝3.902，P<0.05)、细胞核增殖抗原(Ki-67)(χ2＝6.237，P<0.05)、CK56(χ2＝5.561，P<0.05)、分子分型(χ2＝8.602，P<0.05)、丝切蛋白(Cofilin)(χ2＝14.672，P<0.05)和极光激酶A(Aurora A)(χ2＝25.286，P<0.05)表达比较，差异有统计学意义。PKP3高表达与T分期(χ2＝0.046，P>0.05)、N分期(χ2＝3.270，P>0.05)、美国癌症联合委员会(AJCC)临床分期(χ2＝1.420，P>0.05)、雌激素受体(ER)表达(χ2＝2.534，P>0.05)、人表皮生长因子-2(Her-2)表达(χ2＝3.173，P>0.05)比较，差异无统计学意义。单因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR＝2.330，95%CI：1.321~4.924，P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR＝88.331，95%CI：7.639~1 021.413，P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素，多因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR＝2.078，95%CI：1.022~4.224，P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR＝67.626，95%CI：5.797~788.947，P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素，采用Kaplan-Meier生存分析结果所示，PKP3的高表达与较低的生存率相关(P<0.05)。结论PKP3在乳腺癌在组织中高表达可提示患者预后差。

简介：【摘要】 目的 探讨异常糖链糖蛋白（TAP）作为甲状腺癌诊断指标的可能性。方法 选取2017年1月-2019年12月在新乡市中心医院门诊或住院的患者、健康人群者为研究对象，将其分为甲状腺癌患者组100例、甲状腺良性病变者组100例、健康人群组100例；检测3组研究对象TAP的表达。甲状腺癌患者组100例按病理类型分乳头状癌80例，滤泡状癌13例，未分化癌3例，髓样癌4例。结果 三组间TAP阳性+临界表达率存在统计学意义（P

简介：摘要目的探讨糖蛋白A为主重复序列蛋白(glycoprotein A repetitions predominant，GARP)通过调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)参与调控结核病发病的作用，以期为结核病治疗提供新靶点。方法纳入2021年1月至9月复旦大学附属华山医院和无锡市第五人民医院收治的60例活动性肺结核患者，同时招募6例结核潜伏感染患者和16名健康对照者。应用流式细胞术检测入组对象外周血淋巴细胞中Treg的占比，以及Treg上GARP和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的表达。统计学分析采用曼-惠特尼U检验。结果60例活动性肺结核患者中，23例未进行抗结核药物治疗，17例患者治疗<3个月，10例患者治疗3～<6个月，10例患者治疗≥6个月。活动性肺结核未治疗组CD4+CD25+叉头样转录因子3(forkhead box protein 3，Foxp3)+Treg占外周血淋巴细胞总数的7.50%(5.67%, 9.00%)，高于健康对照组的5.57%(5.03%，6.09%)，差异有统计学意义(U＝95.00, P＝0.010)。活动性肺结核未治疗组中，表达GARP的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+CD25+Foxp3+ Treg总数的10.37%(7.79%，12.90%)，分别高于结核潜伏感染组的7.02%(5.15%，8.81%)和健康对照组的5.33%(4.26%，6.67%)，差异均有统计学意义(U＝31.00，P＝0.040；U＝36.00，P<0.001)；而结核潜伏感染组与健康对照组之间差异无统计学意义(U＝25.00，P＝0.095)。活动性肺结核未治疗组中，表达TGF-β1的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占Treg总数的7.13%(4.25%，8.89%)，高于健康对照组的3.59%(2.10%，5.17%)，差异有统计学意义(U＝71.00，P＝0.001)。抗结核治疗<3个月组、治疗3～<6个月组、治疗≥6个月组活动性肺结核患者的CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中GARP的表达量分别为7.82%(3.94%，13.17%)、6.92%(5.61%，9.47%)和7.26%(5.82%，9.64%)；3组中在CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中TGF-β1表达量分别为11.16%(7.91%，15.23%)、8.66%(5.43%，12.54%)和7.82%(6.01%，9.53%)，其中治疗<3个月组TGF-β1的表达量高于治疗≥6个月组，差异有统计学意义(U＝37.50，P＝0.024)。结论Foxp3/GARP/TGF-β1通路可能参与Treg调控结核病发病的免疫机制，GARP有可能成为抗结核治疗的新型靶点。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关性疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease，MOGAD)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病之一。由于MOGAD临床表型谱多样且非典型，依据目前的检测方法阳性率不高，早期诊断困难。该综述旨在阐述MOGAD的流行病学、发病机制、临床特点、诊断标准、生物学标记、治疗及预后等研究进展，以提高临床医生对此病的认识，从而早期识别、尽早治疗、减少复发。

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)的临床、影像特点及预后。方法选择河南省人民医院神经内科自2018年1月至2021年4月收治的39例MOGAD患者进入研究，收集患者急性发作期(首次发作或复发)临床、影像学资料及随访结果并分析其特点。结果39例MOGAD患者中20例(51.3%)为单向病程，19例(48.7%)为复发病程。共收集到39名患者55次发作的临床及影像学资料，其中临床表型包括：视神经炎27次(49.1%)，脑炎10次(18.2%)，脑干脑炎8次(14.5%)，脑膜脑炎2次(14.5%)，脊髓炎3次(5.5%)，脑脊髓炎1次(1.8%)，视神经脊髓炎1次(1.8%)，视神经炎+脑膜脑炎2次(3.6%)，视神经炎+脑炎1次(1.8%)。实验室检查结果：36例患者中4例(11.1%)抗核抗体(ANA)阳性。22例患者28次脑脊液检查结果中，19次(67.9%)脑脊液白细胞升高，数值为(54.89±67.70)×106/L。影像学表现：收集到19例患者27次急性发作期的头颅MRI，1次MRI完全正常；余26次MRI中单个病灶6次，2个病灶5次，3个及以上病灶15次。分布范围方面，脑干及其邻近结构9次，间脑及深部灰质7次，幕上白质13次，皮层病灶13次。4次头颅增强MRI可见脑膜强化(4/20)。脊髓病变可表现为长节段或短节段脊髓炎，颈、胸、圆锥均可受累，横断面可见H征。所有患者均在急性期接受激素治疗并序贯减量。治疗3个月后38例(97.4%)患者预后良好(改良Rankin量表评分≤2分)。结论MOGAD是一类广泛累及中枢神经系统白质、灰质及脑膜的疾病，临床表现为视神经炎、脑炎、脑干脑炎、脑膜脑炎、脊髓炎或以上组合，多数患者免疫治疗有效，但复发率高，部分患者需长程免疫治疗。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody associated disorder, MOGAD）是儿童中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病（idiopathic inflammatory demyelinating diseases, IIDDs）的一组新亚型，可累及脑、视神经和脊髓。MOGAD需要个体化的临床管理和特定的治疗方案，但其临床表现与IIDDs的其他亚型存在一定重叠，临床鉴别较为困难。MRI软组织分辨率较高，具有多参数、多序列成像的优势，能够更好显示MOGAD与IIDDs其他亚型的神经影像学特征的差异，在MOGAD的诊断与鉴别诊断中发挥着重要作用。近年来有关MOGAD的研究主要集中于MRI常规序列上脑、视神经和脊髓病灶影像学特征的总结归纳，新序列、新技术在儿童MOGAD中的研究较少。因此，本文综述了儿童MOGAD的临床及MRI研究进展，以期提高对该病的认识水平。

简介：摘要目的探讨新疆出血热病毒（XHFV）糖蛋白的2个抗原优势区（GcⅠ和GcⅡ）以不同嵌合策略以及不同免疫方式诱导小鼠免疫应答的效果。方法以在5'端加入或不加鼠白细胞介素-2（IL-2）信号肽与通用型辅助性T细胞（Th）表位为不同设计策略，将GcⅠ、GcⅡ及GcⅠ上已鉴定出来的表位（Gc233~248、Gc241~256和Gc281~296）分别进行融合并构建至真核表达载体pVAX1与原核表达载体pET-28a上。采用间接免疫荧光法检测重组真核质粒的体外表达效果后进行大量提取，将重组原核质粒转化大肠杆菌BL21进行诱导表达及纯化。通过基因免疫、蛋白免疫和DNA初免-蛋白加强免疫（联合免疫）3种方式免疫BALB/c小鼠，酶联免疫吸附测定法检测小鼠体内IgG抗体水平以及小鼠脾细胞培养上清中IL-4和干扰素-γ（IFN-γ）的含量，噻唑蓝比色法检测小鼠脾T淋巴细胞的增殖情况。结果双酶切及测序结果表明8种重组质粒构建成功。荧光显微镜下可见构建的重组真核质粒在体外细胞均能成功表达。3次免疫小鼠后，各实验组的小鼠血清IgG抗体水平和刺激指数均明显高于对照组（均P<0.01）。Th2型细胞因子IL-4与Th1型细胞因子IFN-γ的质量浓度检测结果表明，联合免疫组引起的免疫应答偏向Th1型。结论成功构建了XHFV糖蛋白的多表位嵌合疫苗且靶抗原在小鼠体内可有效表达，各免疫组与对照组相比均激发了较强的体液免疫及细胞免疫应答，其中pVAX1-ST（GcⅠe+GcⅡ）联合重组蛋白r（GcⅠe+GcⅡ）的免疫效果最好，有望作为XHFV的新型候选疫苗。

简介：摘要目的总结儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病（MOGAD）的临床特征、治疗效果及预后，探讨MOGAD复发的标志物。方法对2019年1月至2020年2月在首都儿科研究所附属儿童医院神经内科住院、首次发病并诊断为MOGAD的患儿进行追踪，分析比较单相病程及复发病程患儿的临床特征、影像学、血清及脑脊液免疫标志物、治疗及转归。结果入组患儿共22例，其中复发病程8例（36.4%），单相病程14例（63.6%）。两组间性别、发病年龄、首次发作时临床症状、改良Rankin量表评分、影像学病灶、血清抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体（MOG-IgG）滴度、糖皮质激素疗程、是否合并抗核抗体阳性、有无前驱感染史差异均无统计学意义（均P>0.05）。复发病程组多见抗体滴度持续不降甚至升高，甚至经治疗后仍有升高现象，而单相病程组无血抗体滴度升高病例，且血清抗体滴度下降者比例更高（单相病程组6/8，复发病程组2/8），两组间差异有统计学意义（P=0.030）；复发病程组患儿首次发病时脑脊液MOG-IgG阳性率明显高于单相病程组，差异有统计学意义（单相病程组1/10，复发病程组4/6，P=0.036）。两组患儿一线免疫治疗均有效，临床症状及影像学较急性期完全或部分恢复；对8例复发MOGAD患儿中7例予吗替麦考酚酯联合免疫治疗，年复发率显著降低［加药前年复发率2.06（1.36，2.34）次/年，加药后年复发率0（0，0）次/年，Z=-3.26，P=0.001］。对服用吗替麦考酚酯患儿定期监测体液免疫状态，随访过程中均未见明显不良反应。结论超过1/3的儿童MOGAD复发，复发MOGAD患者血清MOG-IgG持续高滴度，甚至经治疗后仍有升高现象；首次发作脑脊液MOG-IgG阳性是复发的高危因素。复发MOGAD患者应用吗替麦考酚酯维持期治疗，可降低年复发率且耐受性良好。

简介：摘要目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95%CI 0.918~0.988，P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（HR=1.007，95%CI 1.001~1.012，P<0.05）、超敏C反应蛋白（HR=1.028，95%CI 1.007~1.049，P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（HR=1.004，95%CI 1.000~1.008，P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。结论STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

简介：摘要介绍1例抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）和抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）双抗体阳性的边缘叶脑炎患者。患者为中年男性，既往有视网膜静脉阻塞病史，本次发病主要症状为颞叶癫痫、面臂肌张力障碍、自主神经功能障碍等；头颅磁共振成像示右侧海马长T2信号、无强化、灌注正常；脑电图示发作间期阵发性慢波、尖慢波；血抗MOG抗体、血和脑脊液抗LGI1抗体双阳性，主要诊断为边缘叶脑炎，给予激素和丙种球蛋白治疗后症状好转，复查双抗体均转阴。该抗LGI1/MOG双阳性病例较罕见，且临床症状和影像学表现并非与单一抗体阳性患者完全一致，有其不同特点。文中对该病例临床资料进行报道以期进一步加深临床医师对该病的认识。

简介：摘要SS是一种自身免疫介导的慢性炎症性疾病，可累及神经系统。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关性脑脊髓炎（MOG-EM）是免疫介导的CNS脱髓鞘疾病。目前关于二者合并疾病的病例报道较少。现报告1例SS合并MOG相关性脑脊髓炎的中年女性患者，分析其临床表现、影像学表现、治疗等，以提高对此类疾病的认识。

简介：

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关脱髓鞘病与水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者头颅磁共振成像（MRI）的病变分布、形态学特征及其在早期诊断中的临床价值。方法回顾性收集郴州市第一人民医院和青岛大学附属医院2018年9月至2021年6月经临床及血清抗体检测确诊的MOG抗体相关脱髓鞘病患者35例［男性20例，女性15例，年龄31（25，43）岁］和AQP4抗体阳性NMOSD患者36例［男性3例，女性33例，年龄42（29，54）岁］，分别纳入MOG组和AQP4阳性组。所有患者均在治疗前行常规头颅MRI扫描，并记录颅内病变的部位、形态及数量。采用Wilcoxon秩和检验比较两组间不同类型的病灶数量，采用Logistic回归分析评价不同病灶对于两种疾病的提示意义。结果在22种不同类型的病灶中，共有7种类型的病灶数量组间差异有统计学意义，Logistic回归分析结果显示皮质及皮髓质交界病变（OR=21.91，95%CI 3.09~61.69，P<0.05）和幕下周围型白质病变（OR=10.48，95%CI 2.00~18.89，P<0.05）是鉴别MOG组和NMOSD组患者最重要的危险因素。皮质及皮髓质交界病变在MOG组中的发生率为51.4%（18/35），显著高于AQP4阳性组（2.8%，1/36），差异具有统计学意义（χ²=19.02，P<0.01）。幕下周围型白质病变在MOG组中的发生率为31.4%（11/35），显著高于AQP4阳性组（5.6%，2/36），差异具有统计学意义（χ²=6.31，P<0.05）。受试者工作特征曲线显示周围型病变（包括幕上软脑膜炎、皮质脑炎、皮质及皮髓质交界病变、幕下软脑膜炎、幕下软脑膜下脱髓鞘、幕下周围型病变6类病灶）对于提示MOG抗体相关脱髓鞘病颅内病变［受试者工作特征曲线下面积（AUC）=0.93］较仅依据皮质及皮髓质交界病变（AUC=0.75）或中央型病变（幕上脑室旁白质病变、间脑、幕下脑室旁等3类病变，AUC=0.64）具有更高的诊断效能。结论MOG抗体相关脱髓鞘病较AQP4阳性视神经脊髓炎谱系疾病颅内病灶的发生率更高，且两组疾病的颅内MRI病灶在分布及形态上有特征性表现。识别周围型病灶（沿软脑膜分布）和中央型病灶（沿室管膜分布）分布模式对于鉴别两组疾病有一定参考意义。

简介：摘要目的通过比较简单混合和融合重组的单纯疱疹病毒2型糖蛋白D(herpes simplex virus type 2 glycoprotein D，HSV-2 gD)联合分子佐剂CCL19的DNA疫苗对免疫小鼠的免疫应答及免疫保护效果的差异，揭示融合重组疫苗的保护作用。方法利用基因重组技术构建HSV-2 gD和CCL19单独表达及融合表达的DNA疫苗，经测序、Western blot和ELISA验证后，肌肉注射免疫BALB/c小鼠两次，免疫后定期收集血清和阴道灌洗液，分离免疫后的脾细胞、肠系膜淋巴结细胞及直肠组织。通过终点法ELISA、体外中和试验、免疫组织化学染色、趋化试验、阴道攻毒试验、荧光定量PCR、称量体重及观察疾病严重程度，比较两种形式的疫苗免疫后小鼠的体液免疫、细胞免疫应答和免疫保护作用的差异。结果融合重组的pgD-IZ-CCL19质粒可在体外正常表达gD蛋白和CCL19蛋白，但pCCL19-IZ-gD质粒的CCL19蛋白表达量比pgD-IZ-CCL19少。免疫pgD-IZ-CCL19的小鼠能产生比pgD+pCCL19组更高水平的血清IgG抗体、阴道灌洗液IgA抗体(P<0.01)和中和能力。与其他组比较，pgD-IZ-CCL19组小鼠免疫后直肠黏膜、脾脏和肠系膜淋巴结均招募了较多的淋巴细胞，攻毒后该组小鼠未出现体重减少和疾病症状，阴道黏膜HSV-2检出率最低，小鼠死亡率也最低，而pCCL19-IZ-gD组的免疫保护无效。结论pgD-IZ-CCL19融合重组的DNA疫苗能诱导小鼠产生较强的免疫应答和免疫保护作用，免疫保护效果优于简单混合DNA疫苗。

简介：摘要目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤B（Gpnmb）在小鼠慢性肠道纤维化中的作用。方法12只BALB/c小鼠随机平均分为模型组和对照组，模型组给予含2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）的饮用水建立慢性肠道纤维化模型，对照组不做处理。计算小鼠的体质量、结肠长度、结肠组织形态学评分和组织学损伤评分。采用HE染色评估结肠炎症程度，Masson染色评估结肠纤维化程度，免疫组织化学法和Western blot测定结肠组织中Ⅰ型胶原蛋白α2（Col1α2）、Gpnmb及其受体CD44蛋白表达水平，荧光定量PCR检测Col1α2和Gpnmb mRNA表达水平。采用t检验比较两组上述指标的差异。结果与对照组相比，模型组小鼠的结肠更短，结肠组织形态学评分更高，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。HE染色显示，模型组结肠黏膜中肠腺排列紊乱，萎缩减少，杯状细胞减少，黏膜和黏膜下层可见水肿，中性粒细胞和淋巴细胞浸润；对照组黏膜正常，无炎症发生。与对照组相比，模型组小鼠结肠的组织学损伤评分更高，纤维化面积更大，Col1α2、Gpnmb、CD44蛋白的表达更高，Col1α2和Gpnmb mRNA的表达更高，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论Gpnmb可能通过CD44促进DSS诱导的小鼠慢性肠道纤维化的发生发展。

简介：摘要患者男，28岁，急性意识障碍起病，外院磁共振显示急性多发性脑梗死后转入宣武医院。入院经过一系列卒中血管危险因素、自身免疫、心血管及心脏节律和结构、下肢动静脉等筛查发现其为抗β2糖蛋白I（aβ2GPI）抗体阳性的抗磷脂综合征（APS）与卵圆孔未闭（PFO）共存。通过鉴别分析优先考虑APS高凝状态继发的动脉血栓栓塞为此次卒中病因。经阿司匹林及羟氯喹治疗未再发生血管事件，且随访14个月时aβ2GPI抗体转阴。提示抗血小板治疗对于APS导致的动脉血栓/栓塞事件的二级预防可能有效，且羟氯喹可能在一定程度上发挥降低抗体滴度的作用。