简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：摘要目的总结1例联合氧化磷酸化缺陷症28型(COXPD-28)患儿的临床表现和SLC25A26基因变异特点，结合文献复习为该病的诊断和遗传咨询提供依据。方法回顾性分析2020年10月郑州大学第三附属医院确诊的1例COXPD-28患儿的临床资料，并以"联合氧化磷酸化缺陷症28型、SLC25A26基因"或"Combined oxidative phosphorylation deficiency 28、SLC25A26 gene"为检索词查阅国内外数据库，总结COXPD-28的临床特点及SLC25A26基因变异特点。结果1．患儿，女，出生后30 min，足月顺产娩出，因出生后呻吟呼吸入院，主要表现为面色苍白、呻吟呼吸、代谢性酸中毒、乳酸高、丙酮酸升高，给予呼吸支持、青霉素预防感染，病情进行性加重，出现呼吸循环衰竭，入院当天死亡。患儿为SLC25A26基因的复合杂合突变，第5外显子终止突变c.403G>T致蛋白改变为p.E135，第4外显子非同义变异c.212A>G致蛋白改变为p.Y71C，为首次报道。2.检索中英文文献，共检索到3例COXPD-28患儿，国内尚未见该病例报道。临床特点总结：3例患儿均有呼吸循环衰竭、乳酸升高，丙酮酸升高，肌肉活检多见线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ下降，共有2种不同突变类型，错义突变3例，剪接突变1例。结论COXPD-28是一种常染色体隐性遗传的多系统受累疾病，与线粒体功能障碍有关，SLC25A26基因变异是其致病原因。

简介：线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤，呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。

简介：摘要本例患儿为足月小样儿，生后1周以气促起病，临床表现为反复的乳酸性酸中毒，全外显子组测序发现MTO1基因c.1640C>T（p.A547V）和c.1274delG（p.G425Efs*23）复合杂合变异，诊断为联合氧化磷酸化障碍10型，因合并肺炎克雷伯菌败血症，于日龄41 d死亡。联合氧化磷酸化障碍10型属于线粒体病，为常染色体隐性遗传病，新生儿期起病者预后差，暂无特效治疗。本例患儿MTO1基因的c.1640C>T和c.1274delG复合杂合变异，均为新发变异，扩大了MTO1基因变异谱。

简介：摘要目的明确1例联合氧化磷酸化缺乏症28型（COXPD28）患者的致病基因突变，初步探索其致病机制。方法回顾性分析2019年8月就诊于山东省立医院集团东营市人民医院1例COXPD28患者的临床特征。通过线粒体基因测序与全外显子组测序明确其致病基因突变，构建致病基因野生型及突变型质粒，通过实时荧光定量PCR与免疫印迹实验评估突变基因对蛋白表达的影响。统计学方法主要采用单因素方差分析及LSD检验。结果患者女性，21岁，因自幼反复胸闷、憋喘就诊，主要表现为乳酸酸中毒。全外显子组基因测序发现溶质载体家族25成员26（SLC25A26）基因存在复合杂合突变（c.34G>C，p.A12P；c.197C>A，p.A66E），查询HGMD数据库，为国内首次报道。体外功能试验证实：与转染野生型质粒相比，细胞转染SLC25A26基因突变质粒后SLC25A26 mRNA及S-腺苷甲硫氨酸载体（SAMC）蛋白表达水平均显著降低，其中p.A66E突变质粒可使SLC25A26 mRNA及SAMC蛋白表达水平分别降为野生型质粒的6%与26%（P值均<0.001），而p.A12P突变质粒则分别降为野生型质粒的62%与82%（P<0.001，P=0.044）；双突变（p.A66E+p.A12P）质粒共转染时，SLC25A26 mRNA与SAMC蛋白表达水平分别降低为野生型质粒的47%与57%（P<0.001，P=0.001）。结论本例COXPD28患者的致病突变基因为SLC25A26基因突变（p.A66E、p.A12P），该突变导致SLC25A26表达水平降低，造成线粒体氧化磷酸化功能障碍，诱发COXPD28。

简介：目的探究过表达或下调线粒体转录终止因子2(MTERF2)基因对人子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性的影响。方法将人子宫颈癌HeLa细胞分为6组:空白对照组未转染HeLa细胞,阴性对照1和2组分别转染p3×FLAG-CMV-14和pSi-NK,实验1、2和3组分别转染pCMV-MTERF2-FLAG、pSi-MTERF2-1和pSi-MTERF2-2。比较MTERF2蛋白在各组HeLa细胞中的表达情况,并分别检测各组线粒体呼吸链复合体Ⅰ~Ⅴ酶活性、线粒体呼吸控制率(RCR)、线粒体跨膜电位、细胞内ATP含量以及线粒体活性氧(ROS)水平的变化。结果实验1组MTERF2蛋白的表达比空白对照组高,实验2和3组MTERF2蛋白的表达水平比空白对照组低(P<0.01)。与阴性对照2组比较,实验1组线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ相对酶活性以及线粒体跨膜电位下降(P<0.01,P<0.05),线粒体ROS水平升高(P<0.01)。与空白对照组比较,实验1组的线粒体RCR和细胞内ATP含量下降(P<0.01)。而实验2和3组上述指标与空白对照组或阴性对照2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达MTERF2基因能显著抑制子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性,下调MTERF2基因对线粒体氧化磷酸化活性无显著影响。

简介：摘要作为真核细胞的"能量工厂"，线粒体主要通过氧化磷酸化（OXPHOS）途径产生能量以满足机体需求。调节性T细胞是一类抑制免疫反应的细胞，线粒体OXPHOS在维持调节性T细胞的稳态和免疫抑制功能中起重要作用。新近研究发现线粒体OXPHOS异常可通过影响调节性T细胞增殖、分化、凋亡等生命活动引起多种疾病发生，如糖尿病、过敏性哮喘、系统性红斑狼疮、肿瘤等。本文就调节性T细胞线粒体OXPHOS功能障碍在免疫性疾病中的最新研究进展予以综述。

简介：摘要：随着铝阳极氧化过程中产生的磷酸废液日益增多，资源化回收技术及应用的研究变得至关重要。本研究旨在探讨铝阳极氧化磷酸的回收技术及其应用领域。介绍了磷酸回收的工艺流程，包括酸性调节、离子交换、结晶沉淀、溶液浓缩和磷酸提取等步骤。探讨了磷酸在生产线上的应用，如脱脂剂、表面处理剂和抛光剂等。还展望了磷酸在农业、化学工业和环境保护等领域的潜在应用。资源化回收技术与应用的优势和挑战也进行了分析。本研究对于推动铝阳极氧化磷酸的资源化回收具有重要意义，并展望了未来的发展方向和应用前景。

简介：日本味之素公司在研究核酸系鲜味调味料的过程中，找到能进行特异位置磷酸化反应的微生物，从而发现了由这种微生物产生的能适应生产核酸系鲜味调味料需要的鲜味物质，使生产这类核酸系调味料的技术取得新的突破。此项研究成果已经于今年3月31日在广岛大学举行的日本农业化学学会研讨会上发表。味之素公司在研究中首先进行微生

简介：通常认为，在蛋白质上加入磷酸基是真核生物细胞主要的翻译后修饰调节。但是，愈来愈多的证据表明，这种修饰作用也存在于原核细胞，而且也有其功能，在MCP的这篇文章中，作者应用准确度高的质谱分析，结合磷酸多肽富集技术，

简介：以蓖麻油为主雾原料，经醇解反应、与有机硅接枝、磷酸化反应合成了加脂剂含硅磷酸化酯交换蓖麻油。通过红外光谱、凝胶渗透色谱等确定了合成产物的结构、组成和相对分子质量，并对各步反应条件进行了优化实验：当蓖麻油与丁醇的摩尔比为1：（3～4）时，蓖麻油的酯交换深度比较理想；反应温度在80℃-90℃时，接枝率可达85％以上；在较低的温度下，蓖麻油接枝产物可以发生磷酸化反应，生成的磷酸化蓖麻油平均相对分子质量为1200左右，乳液稳定。

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。

简介：用磷酰氯（POCl3）对胶原纤维进行磷酸化,制备磷酸化胶原纤维（P-CF）吸附材料,研究了P-CF对Cu^2＋的吸附特性。结果表明：P-CF具有较好的化学稳定性,在pH2.0-5.5范围内,无磷脱落;在pH3.5-5.5范围内,P-CF对Cu^2＋表现出较强的吸附能力,当Cu^2＋初始浓度为1.0mmol/L,pH为4.5时,平衡吸附量达到0.73mmol/g。随着温度的升高,平衡吸附量略有增加。P-CF对Cu^2＋的吸附等温线符合Langmuir方程,吸附动力学符合拟二级速率方程。进一步研究表明,溶液离子强度对P-CF吸附Cu^2＋的影响不明显。作为一种新的有效的吸附材料,P-CF可望用于废水中重金属离子的吸附去除。

简介：摘要目的探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（n=7）和静止性震颤（n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（n=11），3.0~5.0级为中晚期（n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。结果12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（t=-3.303，P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（r=-0.561，P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。结论p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要乳腺癌是发生于乳腺上皮组织的恶性肿瘤，其病死率居女性肿瘤首位。近年来，磷酸化蛋白质组学研究广泛，与乳腺癌的发病、临床诊断和治疗等各个方面均密切相关。笔者系统性回顾了磷酸化蛋白质组学在肿瘤治疗中的研究和应用，并重点介绍乳腺癌磷酸化蛋白质组学的最新研究进展。

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：摘要本研究选择2019年8月至2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院，临床诊断为路易体痴呆、进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆的患者及健康志愿者各3例。通过皮肤神经微活检，检测路易体痴呆患者皮肤磷酸化α-突触核蛋白的沉积，与其他类型痴呆患者和健康志愿者进行比较。路易体痴呆患者皮肤神经可见线状磷酸化α-突触核蛋白沉积，其他痴呆患者和正常健康人皮肤神经未见沉积。皮肤磷酸化α-突触核蛋白有可能成为路易体痴呆鉴别诊断的生物标志物，仍需大样本研究。

简介：目的：探讨糖尿病及其相关危险因素对糖尿病患者认知功能的影响。研究早期1型和2型糖尿病大鼠大脑海马区丝氨酸／苏氨酸激酶信号的改变。方法：一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立1型糖尿病大鼠模型，高脂高糖饮食辅以小剂量多次腹腔注射STZ建立2型糖尿病大鼠模型。

简介：研究在BEP2D细胞中，作为Smads蛋白家族的抑制分子，Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1／2或p44／42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞，TGF—β刺激，通过Western印迹检测Smad7对p44／42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中，TGF-β1刺激后5min开始，可以检测到磷酸化的p44／42；到60min达到高峰，之后逐渐降低。细胞转染Smad7，TGF-β作用60rain后，p44／42磷酸化水平明显增高；而转染Smad7-SiRNA，TGF-β作用60min后，p44／42磷酸化水平显著降低。p44／42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明，在BEP2D细胞中，Smad7可参与TGF—β对ERK／MAPK通路的活化作用。