简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：摘要目的总结1例联合氧化磷酸化缺陷症28型(COXPD-28)患儿的临床表现和SLC25A26基因变异特点，结合文献复习为该病的诊断和遗传咨询提供依据。方法回顾性分析2020年10月郑州大学第三附属医院确诊的1例COXPD-28患儿的临床资料，并以"联合氧化磷酸化缺陷症28型、SLC25A26基因"或"Combined oxidative phosphorylation deficiency 28、SLC25A26 gene"为检索词查阅国内外数据库，总结COXPD-28的临床特点及SLC25A26基因变异特点。结果1．患儿，女，出生后30 min，足月顺产娩出，因出生后呻吟呼吸入院，主要表现为面色苍白、呻吟呼吸、代谢性酸中毒、乳酸高、丙酮酸升高，给予呼吸支持、青霉素预防感染，病情进行性加重，出现呼吸循环衰竭，入院当天死亡。患儿为SLC25A26基因的复合杂合突变，第5外显子终止突变c.403G>T致蛋白改变为p.E135，第4外显子非同义变异c.212A>G致蛋白改变为p.Y71C，为首次报道。2.检索中英文文献，共检索到3例COXPD-28患儿，国内尚未见该病例报道。临床特点总结：3例患儿均有呼吸循环衰竭、乳酸升高，丙酮酸升高，肌肉活检多见线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ下降，共有2种不同突变类型，错义突变3例，剪接突变1例。结论COXPD-28是一种常染色体隐性遗传的多系统受累疾病，与线粒体功能障碍有关，SLC25A26基因变异是其致病原因。

简介：摘要本例患儿为足月小样儿，生后1周以气促起病，临床表现为反复的乳酸性酸中毒，全外显子组测序发现MTO1基因c.1640C>T（p.A547V）和c.1274delG（p.G425Efs*23）复合杂合变异，诊断为联合氧化磷酸化障碍10型，因合并肺炎克雷伯菌败血症，于日龄41 d死亡。联合氧化磷酸化障碍10型属于线粒体病，为常染色体隐性遗传病，新生儿期起病者预后差，暂无特效治疗。本例患儿MTO1基因的c.1640C>T和c.1274delG复合杂合变异，均为新发变异，扩大了MTO1基因变异谱。

简介：摘要目的明确1例联合氧化磷酸化缺乏症28型（COXPD28）患者的致病基因突变，初步探索其致病机制。方法回顾性分析2019年8月就诊于山东省立医院集团东营市人民医院1例COXPD28患者的临床特征。通过线粒体基因测序与全外显子组测序明确其致病基因突变，构建致病基因野生型及突变型质粒，通过实时荧光定量PCR与免疫印迹实验评估突变基因对蛋白表达的影响。统计学方法主要采用单因素方差分析及LSD检验。结果患者女性，21岁，因自幼反复胸闷、憋喘就诊，主要表现为乳酸酸中毒。全外显子组基因测序发现溶质载体家族25成员26（SLC25A26）基因存在复合杂合突变（c.34G>C，p.A12P；c.197C>A，p.A66E），查询HGMD数据库，为国内首次报道。体外功能试验证实：与转染野生型质粒相比，细胞转染SLC25A26基因突变质粒后SLC25A26 mRNA及S-腺苷甲硫氨酸载体（SAMC）蛋白表达水平均显著降低，其中p.A66E突变质粒可使SLC25A26 mRNA及SAMC蛋白表达水平分别降为野生型质粒的6%与26%（P值均<0.001），而p.A12P突变质粒则分别降为野生型质粒的62%与82%（P<0.001，P=0.044）；双突变（p.A66E+p.A12P）质粒共转染时，SLC25A26 mRNA与SAMC蛋白表达水平分别降低为野生型质粒的47%与57%（P<0.001，P=0.001）。结论本例COXPD28患者的致病突变基因为SLC25A26基因突变（p.A66E、p.A12P），该突变导致SLC25A26表达水平降低，造成线粒体氧化磷酸化功能障碍，诱发COXPD28。

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：摘要本研究选择2019年8月至2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院，临床诊断为路易体痴呆、进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆的患者及健康志愿者各3例。通过皮肤神经微活检，检测路易体痴呆患者皮肤磷酸化α-突触核蛋白的沉积，与其他类型痴呆患者和健康志愿者进行比较。路易体痴呆患者皮肤神经可见线状磷酸化α-突触核蛋白沉积，其他痴呆患者和正常健康人皮肤神经未见沉积。皮肤磷酸化α-突触核蛋白有可能成为路易体痴呆鉴别诊断的生物标志物，仍需大样本研究。

简介：摘要目的探讨帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血浆磷酸化α突触核蛋白(phosphorylated α-synuclein，ps129-α-syn)与认知功能及运动症状的关系。方法招募2019年3月至2020年6月期间在河南省人民医院神经内科门诊和住院的PD患者90例为研究对象，并招募同时期来医院体检的认知功能正常的40名健康中老年人作为对照组，收集临床资料，采集血样标本，PD患者分为认知功能正常组(Parkinson disease normally cognitive，PD-NC)、轻度认知功能障碍组(mild cognitive impairment，PD-MCI)、和痴呆组(Parkinson disease dementia，PDD)，采用酶联免疫吸附实验检测血浆磷酸化α突触核蛋白，采用相关分析评估PD患者血浆ps129-α-syn与病程、H-Y分期(Hoehn-Yahr，H-Y)、统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale，UPDRS)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)、自主神经症状量表(the scale for outcomes in Parkinson's disease for autonomic symptoms，SCOPA-AUT)、汉密尔顿焦虑量表(14-item Hamilton anxiety rating scale，HAMA-14)、汉密尔顿抑郁量表(the 24-item Hamilton depression rating scale，HAMD-24)、左旋多巴每日等效剂量(levodopa equivalent daily dosage，LEDD)的关系，采用多重线性回归分析评估影响PD认知功能的因素。结果PD患者血浆ps129-α-syn[(19.44±8.93)μg/L]较健康对照组[(10.78±5.87)μg/L]高(t＝5.615，P<0.01)，PD-MCI组[(19.64±7.77)μg/L]及PDD组患者[(23.79±9.47)ng/L]的ps129-α-syn均较PD-NC组[(13.37±5.40)μg/L]高(P<0.05)。相关分析显示PD患者ps129-α-syn与H-Y分期(r＝0.404，P<0.01)、UPDRS-Ⅲ(r＝0.275，P＝0.009)、UPDRS-总分(r＝0.211，P＝0.046)、SCOPA-AUT呈正相关(r＝0.335，P＝0.001)，与MoCA呈负相关(r＝-0.459，P<0.01)。多重线性回归分析显示病程(t＝-4.618，P<0.01)、ps129-α-syn(t＝-3.792，P<0.01)及UPDRS-总分(t＝-2.826，P＝0.006)是影响PD认知功能的危险因素。PD患者血浆ps129-α-syn诊断PD认知正常组和PD认知障碍组的受试者工作特征曲线下面积为0.7797(95%CI：0.686 3~0.873 2，P<0.01)。结论血浆ps129-α-syn与PD患者认知功能及运动症状严重程度有关，血浆ps129-α-syn在诊断PD认知功能障碍有较高的敏感性和特异性，可作为诊断PD认知功能的生物标志物。

简介：【摘要】目的：探究内脏炎症痛过程中脊髓JNK磷酸化水平变化及JNK选择性抑制剂对炎症痛觉敏感化的作用。方法：采用福尔马林（F）直肠粘膜下注射诱导的内脏炎症痛模型，共170只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（N组）；福尔马林致炎组（F组）；福尔马林致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组（IT组）；IT+DMSO组（DMSO组）；IT+SP600125组（SP600125组）,其中50只大鼠（每组10只）诱导模型后每隔15min，共记录8个时间段，观察各组内脏炎症痛疼痛表现，通过评分公式计算结果分析疼痛行为反应。另120只雄性SD大鼠（5组，每组每时段6只）诱导模型后30 min、60 min、90 min、120 min分别应用Western-blot、Gel-DOC凝胶成像系统，分析大鼠L6-S2节段脊髓组织蛋白中JNK、p-JNK变化水平。结果：造模30 min后各组疼痛评分达峰值，抑制剂组较F组、IT组及DMSO组能降低炎症痛模型大鼠疼痛评分，差异具有统计学意义（P

简介：摘要目的研究抗纤维化四肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中磷酸化热休克蛋白27（P-HSP27）及锌指家族核转录因子1（SNAI1）表达的调控，以探讨Ac-SDKP抗矽肺纤维化作用。方法于2014年12月，采用一次性支气管灌注二氧化硅（SiO2）粉尘的方法制备大鼠矽肺动物模型，选取80只SPF级健康成年Wistar大鼠，根据随机数字表法将大鼠分为8组，每组10只。模型对照4周组（饲养4周）、模型对照8周组（饲养8周）：支气管灌注生理盐水1.0 ml/只；矽肺模型4周组（饲养4周）、矽肺模型8周组（饲养8周）：支气管灌注50 mg/ml的SiO2混悬液1.0 ml/只；单独Ac-SDKP给药4周组（饲养4周）、单独Ac-SDKP给药8周组（饲养8周）：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1腹腔泵给药；Ac-SDKP预防治疗组：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1给药48 h后，支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只，饲养8周；Ac-SDKP抗纤维化治疗组：支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只4周后，给予Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1治疗4周。蛋白免疫印迹（Western blotting）检测各组P-HSP27、SNAI1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，免疫组织化学技术检测P-HSP27和SNAI1的表达，激光共聚焦显微镜检测P-HSP27和α-SMA共定位表达。结果与模型对照组比较，矽肺模型组大鼠矽肺纤维化区域P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。给予Ac-SDKP干预后，与矽肺模型8周组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组大鼠P-HSP27、SNAI1、α-SMAⅠ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。而单独Ac-SDKP给药组与模型对照组P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达无明显变化，差异均无统计学意义（P>0.05）。激光共聚焦结果显示，矽肺模型组大鼠肺组织表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞多于模型对照组；与矽肺模型组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞减少；与模型对照8周组比较，矽肺模型8周组结节中有部分P-HSP27和α-SMA表达的双阳性细胞。结论Ac-SDKP可能通过调节P-HSP27/SNAI1通路发挥抗矽肺纤维化的作用。

简介：摘要目的研究角膜上皮细胞是否存在腺嘌呤核糖核苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化及真菌对角膜上皮细胞AMPK磷酸化和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法取人永生化角膜上皮细胞系，采用实时无标记细胞多功能分析仪筛选AMPK激动剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)(100、300、500和1 000 μmol/L)和抑制剂化合物C(10.0、12.5、15.0、17.5和20.0 μmol/L)对角膜上皮细胞作用的安全浓度范围。以单纯角膜上皮细胞作为正常对照组，角膜上皮细胞与孢子共培养作为孢子对照组，在孢子对照组基础上分别加入AICAR和化合物C作为AICAR组和化合物C组，分别培养4 h。采用Western blot法检测角膜上皮细胞磷酸化AMPK(p-AMPK)和AMPK的表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定角膜上皮细胞培养上清液中IL-6质量浓度。结果不同浓度AICAR作用于角膜上皮细胞不同时间后，细胞指数总体比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。10.0 μmol/L和12.5 μmol/L化合物C作用于角膜上皮细胞后细胞指数较未处理细胞升高。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组p-AMPK水平分别为0.67±0.15、2.57±0.12、3.67±0.58和1.50±0.50，各组间总体比较差异有统计学意义(F＝32.820，P<0.001)。孢子对照组p-AMPK水平较正常对照组升高，差异有统计学意义(P<0.001)；AICAR组较孢子对照组p-AMPK水平升高，化合物C组较孢子对照组p-AMPK水平降低，差异均有统计学意义(均P＝0.010)。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组AMPK相对表达量总体比较差异无统计学意义(F＝0.120，P＝0.950)。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组IL-6质量浓度分别为(107.81±17.15)、(156.32±9.94)、(167.96±14.16)和(127.42±19.75)pg/ml，各组间总体比较差异有统计学意义(F＝15.210，P<0.001)，其中孢子对照组IL-6质量浓度较正常对照组升高，差异有统计学意义(P<0.001)；AICAR组IL-6质量浓度较孢子对照组略升高，差异无统计学意义(P＝0.260)，化合物C组IL-6质量浓度较孢子对照组降低，差异有统计学意义(P＝0.010)。结论角膜上皮细胞有AMPK磷酸化表达，且真菌孢子刺激角膜上皮细胞后AMPK磷酸化增强，IL-6分泌增多。

简介：摘要重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因是脓毒症，脓毒症及脓毒性休克严重影响患者的预后，增加了患者的病死率和再次发病率，早期、及时的干预可以降低脓毒症患者的病死率及复发率。脓毒症的发生可能与连接蛋白43（Cx43）的磷酸化有关，而Cx43的磷酸化需要通过各种信号通路实现。Cx43的相关位点通过不同信号通路发生磷酸化，实现了对脓毒症的精准调节，这些位点可能成为治疗脓毒症的相关靶点，为精准化治疗脓毒症提供方向。本文主要分析蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等与Cx43相关的信号通路在脓毒症发生机制中的作用。

简介：摘要目的探讨长期高脂饮食引起的胰岛素抵抗对pR5株系MAPT Tau转基因小鼠的认知功能和大脑Tau蛋白磷酸化的影响。方法8周龄雌性pR5 MAPT转基因小鼠分为标准饮食(standard diet，STD)组(pR5 STD，n＝8)和高脂饮食(high-fat diet，HFD)组(pR5 HFD，n＝8)，以STD喂养的雌性野生型(wild type，WT)C57BL/6小鼠为对照组(WT STD，n＝8)，连续干预30周，直到小鼠老龄。实验期间小鼠每周测量1次体质量，每2周测量1次空腹血糖。30周后进行葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验；采用强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为，高架十字迷宫实验评估焦虑样行为，Morris水迷宫空间探索实验评估记忆行为；Western blot检测大脑组织总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231表达水平。采用SPSS 17.0进行统计分析，葡萄糖耐量数据和胰岛素耐量数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果高脂饮食30周时，三组小鼠的体质量和空腹血糖均差异有统计学意义(F＝808.31，1 117.18，均P<0.01)。pR5 HFD组小鼠的体质量[(54.35±2.52)g]高于pR5 STD组[(24.95±1.15)g]和WT STD组[(23.86±1.10)g](均P<0.01)，pR5 HFD组小鼠空腹血糖[(8.12±0.24)mmol/L]高于pR5 STD组[(4.64±0.13)mmol/L]和WT STD组[(4.45±0.22)mmol/L] (均P<0.01)。葡萄糖耐量实验显示，三组小鼠注射葡萄糖后的120 min内，血糖值存在显著时间和组别交互作用(F＝113.30，P<0.01)，pR5 HFD组小鼠注射葡萄糖后血糖升高的峰值延迟，提示pR5 HFD组小鼠葡萄糖耐量受损。胰岛素耐量实验显示，三组小鼠的胰岛素耐量存在显著的时间和组别的交互作用(F＝209.92，P<0.01)。pR5 HFD组小鼠注射胰岛素后，血糖下降较慢，在60 min时即达谷值，之后血糖显著回升，提示pR5 HFD组小鼠对胰岛素的敏感性显著降低。三组小鼠强迫游泳不动时间百分比和悬尾不动时间百分比均差异有统计学意义(F＝37.05，59.29，均P<0.01)，pR5 STD组和pR5 HFD组的这两个指标均高于WT STD组(均P<0.01)，且pR5 HFD组高于pR5 STD组(P<0.01)。高架十字迷宫结果显示，三组小鼠在开放臂中的活动距离和活动时间均差异有统计学意义(F＝7.82，10.37，均P<0.05)。pR5 HFD组小鼠的活动距离[(0.40±0.21)m]和活动时间[(27.38±8.80)s]均低于pR5 STD组[(2.31±1.74)m，(63.56±27.52)s](均P<0.05)。空间探索实验显示，pR5 HFD组小鼠目标象限停留时间[(15.56±1.16)s]少于pR5 STD组[(19.18±0.64)s](P<0.01)，pR5 HFD组小鼠进入平台区域时间[(1.43±0.06)s]少于pR5 STD组[(1.66±0.12)s](P<0.01)。Western blot结果显示，三组小鼠总Tau蛋白、H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231蛋白表达水平均差异有统计学意义(F＝101.50，80.60，55.47，30.89，均P<0.05)。两两比较显示，pR5 STD组、pR5 HFD组四种Tau蛋白表达均高于WT STD组(均P<0.01)，pR5 HFD组均高于pR5 STD组(均P<0.05)。结论长期高脂饮食引起肥胖、高血糖和外周胰岛素抵抗，促进了MAPT小鼠的认知损害，与MAPT小鼠大脑中Tau蛋白磷酸化增加有关。

简介：摘要：《工业用三氯化磷》中对不同种类的乳化剂进行了分析，其乳化特性、色泽有很大的差别，因此，每次试验都要用标准溶液的工作曲线。采用无水甲醇代替乳化剂，可以在苯-甲醇-水体系中均匀地分布，对520 nm处的正磷酸进行了比较。该方法中使用的甲醇是实验室中常用的试剂，具有很小的空白，便于对低浓度的正磷酸进行分析。

简介：摘要目的探讨右美托咪定预防七氟烷对新生小鼠脑神经毒性的机制与Tau蛋白磷酸化的关系。方法SPF级健康C57BL/6野生型新生小鼠72只，6日龄，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：正常对照组(C组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷脑神经毒性组(S组)和右美托咪定预防组(SD组)。在出生后第6、9和12天分别吸入2.1%~3.3%七氟烷麻醉2 h，SD组麻醉前30 min腹腔注射右美托咪定10 μg/kg，结束后随机取6只小鼠海马组织，采用Western blot法测定Tau-PS202和Tau-PT205位点磷酸化Tau蛋白(AT8)和Tau46蛋白的表达；在出生后第29~30天行新物体识别实验(观察新物体辨别比)；在出生后第31~37天行Morris水迷宫实验(记录逃避潜伏期及穿越平台次数)，随后麻醉下取小鼠海马组织，采用Western blot法测定突触后致密物-95(PSD-95)表达。结果与C组相比，S组海马AT8表达上调，PSD-95表达下调，穿越平台次数减少，新物体辨别比降低(P<0.05)，Tau46蛋白表达与逃避潜伏期差异无统计学意义，D组和SD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组相比，SD组海马AT8表达下调，PSD-95表达上调，穿越平台次数增加，新物体辨别比升高(P<0.05)，Tau46蛋白表达和逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定预防七氟烷诱发新生小鼠脑神经毒性的机制与抑制Tau蛋白磷酸化有关。

简介：摘要目的探讨芳香烃受体核转录蛋白样1(BMAL1)对肾纤维化的影响及机制。方法将HK-2细胞简单随机分组：对照组(A组)、转化生长因子-β1(TGF-β1)-5 ng/ml组(B组)、TGF-β1-10 ng/ml组(C组)、TGF-β1+si-BMAL1组(D组)、TGF-β1+BMAL1-OE组(E组)、TGF-β1+si-BMAL1+PD98059组(F组)，各组给予相应的干预措施，用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMAL1、纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原纤维蛋白(COL-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达量。将24只SD雄性大鼠简单随机分组：假手术组(G组)、UUO-3 d组(H组)、UUO-7 d组(I组)、UUO-7 d+sh-BMAL1组(J组)，各组给予相应干预措施，用马松(Masson)染色观察肾间质胶原纤维表达，用Western blot检测BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ、E-cadherin、ERK、p-ERK蛋白的表达量。两组间比较采用t检验。结果随着TGF-β1的浓度增加，HK-2细胞BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量逐渐升高；随着UUO时间延长，大鼠的BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量、Masson染色肾间质蓝色胶原纤维面积比值逐渐升高；D组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于C组(4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝3.455、5.269、3.400，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于C组(0.28±0.11、0.25±0.10比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝-14.179、-4.586，P<0.05)；E组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于C组(1.76±0.21、1.69±0.12、1.52±0.11比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝-4.032、-5.375、-2.788，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量高于C组(3.80±0.36、0.79±0.05比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝4.244、3.875，P<0.05)；J组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于I组(16.48±1.42、3.68±0.31、2.36±0.44比8.93±2.35、2.65±0.31、1.55±0.14，t＝6.258、5.141、4.440，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于I组(0.51±0.21、0.22±0.07比5.26±0.48、0.55±0.09，t＝-19.928、-6.841，P<0.05)；F组Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于D组(4.03±0.29、2.51±0.24、0.85±0.09比4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48，t＝-1.979、-4.475、-8.196，P<0.05)，E-cadherin表达量高于D组(0.43±0.05比0.25±0.10，t＝2.828，P<0.05)。结论BMAL1可通过抑制ERK磷酸化改善肾纤维化。

简介：摘要目的探讨Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在Neurogin2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(Ngn2-MSCs)移植治疗大鼠局灶性脑缺血/再灌注(MCAO)损伤中的作用。方法体外培养大鼠MSCs细胞，并将Ngn2基因通过慢病毒转染MSCs细胞；20只SD大鼠按照随机数字表法分为两组，制备大鼠MCAO模型，分别设为Ngn2-MSCs移植组、Ngn2-MSCs+JAK-STAT通路抑制剂(AG490)移植组。干细胞移植后0、12、24、48、60、72、90 h进行神经缺陷症状评分单因素方差分析，蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3及磷酸化STAT3蛋白表达水平，并采用两均数成组设计资料t检验分析。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脑缺血再灌注区细胞凋亡水平并采用单因素方差分析。结果Ngn2转染MSCs后，Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能，Western blot检测提示干细胞移植后脑组织JAK-STAT3信号通路12 h开始STAT3蛋白磷酸化激活，48 h达到高峰，90 h后逐渐下降，均高于0 h(12 h：t＝4.780，48 h：t＝6.991，90 h：t＝4.578，P均<0.05)。实验组细胞凋亡数量48 h[(20.5±2.1)个/高倍镜视野]及其他时间点均低于对照组(组间F＝13.372，P<0.05)，神经缺陷评分(2.51±0.16 48 h及之后时间点)均低于对照组(组间F＝6.990，P<0.05)。结论干细胞移植治疗大鼠脑缺损损伤中，JAK-STAT3通路磷酸化激活与神经损伤相关，抑制JAK-STAT3通路磷酸化水平可以降低细胞移植区细胞凋亡水平，提高干细胞移植存活率，从而起到神经保护作用。

简介：摘要：酸化技术是油层改造常用的技术之一，水井酸化也是解决水井污染的有效方法，本文主要阐述了分层酸化技术在油田的应用研究以及下步建议。

简介：摘要：本文针对运行中发现的一起35kV氧化锌避雷器发热缺陷，结合现场红外测温、带电泄露电流测量，常规停电试验检测及解体检查，进行缺陷综合分析与故障定位，最终判断避雷器底部引出点处密封胶涂抹不均匀，潮气从底部渗入，导致避雷器内部受潮。根据分析结果排查同厂家同批次产品，避免批次问题导致设备事故。

简介：【摘要】机械制造业中，二氧化碳保护焊是一种常规的连接方式。本文主要为二氧化碳保护焊机（以下简称二保焊机）在日常使用中的维护及焊接过程中常见的质量问题分析。

简介：摘要：随着城市输水压力管道设计理念及制造工艺的不断创新与变革，在钢制弯管二氧化碳焊接生产过程中，总是由于各种原因造成焊接中出现焊接缺陷，而焊接缺陷的出现会令弯管的质量、安全性、耐压性等都大打折扣，本文通过焊接工艺评及焊接试验对钢制弯管二氧化碳焊接缺陷进行了分析，制定工艺对策，对提高焊接生产合格率有较大意义。