简介：<正>随着生命科学及围生医学的快速发展,我国孕产妇死亡率逐年下降,但子痫前期,尤其是重度子痫前期仍然是导致母婴死亡的重要原因之一。如何降低子痫前期发病率及其危害是围生工作者面临的挑战。针对这一现状,第二届"中国胎儿医学大会"特邀边旭明教授就子痫前期的预测方法做了讲解。具体内容包括:子痫前期对母儿的危害;有关先兆子痫的发病学说;目前我们所遇到的困境;子痫前期预测的意义;子痫前

简介：摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌（HCC）血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本，以健康人群为对照；以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况；以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞，干预HIF-1α mRNA转录，分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析，q检验行两两比较；以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况，肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1）μg/L，均显著高于（P < 0.001）肝硬化组的(79.5±28.4）μg/L、（206.8±56.8）μg/L和（26.2±6.1）μg/L及慢性肝炎组的（60.1±18.8）μg/L、(178.1±85.4) μg/L和（21.8±6.9）μg/L，且HIF-1α和VEGF (r = 0.937，P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 （r = 0.933，P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910，P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实，从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中，HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞，在72 h与空白组比较：HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%；EMT相关蛋白Snail（0.26±0.02与0.67±0.09，q = 6.75, P < 0.003）、波形蛋白（0.27±0.08与0.73±0.04，q = 10.35, P < 0.001）和Twist（0.24±0.07与0.73±0.02，q = 12.08, P < 0.001）表达水平均显著降低，但E-钙黏素（0.76±0.08与0.27±0.09，q = 7.05, P < 0.002）表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达，干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。

简介：牙髓再生是再生牙髓病学的一部分,其中包括分离培养、扩增并移植入预备后的根管内。新血管的形成在血管再生中很重要,利于提高移植组织的成活率。本实验研究人牙髓干细胞和促血管生成和抗血管生成因子对血管生成过程及牙髓再生的作用。从2014年4月到2005年1月,研究了血管再生术在牙髓再生中的作用,与牙髓再生术相关的几个方面中，评估了血管再生术、人牙髓干细胞、促进血管形成和抗血管生成的因素之间的关系。

简介：子痫前期作为妊娠期特发疾病，主要表现为妊娠20周后出现的高血压、蛋白尿，其严重影响母婴健康，目前仍然是导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一。在我国，妊娠期高血压疾病平均发病率为9．4％，国外为6．4％～7．0％。

简介：目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系，并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA，经反转录．聚合酶链式反应扩增出Arresten基因，将基因克隆人克隆载体（pMD19-T）中，测序确认。酶切后插入表达载体pBV221，转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达，经蛋白质免疫印迹技术（Western-blot）检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析，重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达，分子量约为26000，表达量约占菌体总蛋白的30％。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。

简介：目的：探讨芳香烃受体（arylhydrocarbonreceptor,AhR）在过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老模型中表达的变化情况及其对血管生成相关因子表达的影响。方法：采用不同浓度的H2O2（100μM,200μM,300μM）处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Westernblot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α）蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的变化。结果：与对照组相比,经过不同浓度H2O2处理后,HUVECs均出现细胞衰老表现,AhR蛋白表达显著增加,HIF-1α以及VEGF蛋白表达明显减少,且均呈现出剂量依赖性,以300μMH2O2处理组最为显著。结论：在过氧化氢诱导衰老的人脐静脉内皮细胞中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。

简介：早在1971年，Folkman就提出，肿瘤的生长与转移依赖于新生血管的生成。新生血管沟通循环系统，为肿瘤提供氧气及营养物质，并及时运走代谢产物，促使肿瘤快速生长；新生血管内皮细胞还可以分泌多种生长因子，以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖；同时通过血液循环将原发癌细胞输送至远处靶器官，为癌细胞提供播散路径。肿瘤血管新生是涉及血管通透性增加、局部基底膜降解、内皮细胞迁移、毛细血管芽生、侵袭周围基质、新血管腔形成等一系列变化的一个多项过程。机体通过调节血管生成因子和抑制因子之间的平衡状态来影响内皮细胞的活动状态，调控血管生成过程。近年来，通过抑制血管生成而抗肿瘤的治疗方法引起人们的广泛关注。

简介：对学生成绩综合评价的数学模型研究有益于对学生成绩做出准确的评价，在学生成绩综合评价的平均学分绩数学模型和因子分析数学模型基础上,建立了一种在因子分析基础下修正的学生成绩综合评价模型：学分绩因子分析模型，通过对实例进行分析,显示此学生成绩综合评价模型更为合理、公平、科学。

简介：摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程，是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员，在胚胎发育，血管生成，炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示，ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加，并与肿瘤的发生密切相关。研究表明，ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展，近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解，本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展，展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。

简介：目的探讨VEGF-C在乳腺癌发生发展中的作用，为患者预后评估探索实验依据。方法本实验运用免疫组织化学技术SP法，检测VEGF-C在59例乳腺癌组织中的表达，分析与乳腺癌临床病理因素、患者生存期的关系。结果VEGF-C在乳腺癌组织中的表达率分别为71.2%，VEGF-C阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期有相关性（P＜0.05），而与其他无相关性。结论VEGF-C的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移显著相关（P=0.014，＜0.05），对预后的判断具参考作用，并可提供治疗的新靶点。

简介：【摘要】目的：研究趋化因子及其受体在肿瘤血管生成中的作用，探讨意义所在。方法：通过对内皮组织细胞表达CXCL4、CXLR4以及其他相关细胞因子进行研究，从而明确趋化因子的作用及影响。结果：趋化因子及其受体不仅参与了趋化作用同时对于肿瘤生长全过程均参与。结论：由于趋化因子在血管生成过程中并不是孤立存在，趋化因子与干扰素以及VEGF存在重要关联，并且相互影响，因此在未来抗肿瘤治疗过程中需要有效利用趋化因子及其受，充分发挥其抗肿瘤价值。

简介：摘要目的探讨血管生成抑制因子1（VASH1）和血管内皮生长因子A（VEGF-A）蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达，分析二者相关性，并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高；胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79％，VEGF-A蛋白表达阳性率为82％，二者具有显著正相关性（r=0.77，P<0.01）。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关（均P<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关（均P>0.05）。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差［总生存时间：（24.56±5.05）个月比（57.09±4.83）个月，P<0.01；无疾病进展生存时间：（22.74±4.55）个月比（56.46±5.02）个月，P<0.01］。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关，可能是胃癌预后判断的重要指标。

简介：有研究提示：糖尿病患者患关节炎的风险比非糖尿病患者增加四倍以上,且糖尿病的病程延长,其发生率增加。因此,作为糖尿病并发症之一的糖尿病骨关节病受到越来越多临床医生的重视。由此可见,防治糖尿病骨关节病已成为一个重要的社会问题,而寻找新的诊治方法也已经迫在眉睫。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：其IGF生成试验血清IGF1基础值为19.1μg/L,ISS组患者△IGF1与HtSDS及IGF1基础值呈负相关（r=-0.61,ISS患者IGF生成试验△IGF1值对应rhGH治疗前和治疗1年后的GV变化　（略）　　3 

简介：摘要多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome，PCOS)的确切发病机制仍不清楚。病理学发现PCOS患者的卵巢间质和卵泡膜中血管呈现增生性改变。对黄体内皮细胞的研究也提示，血管生成紊乱可能对PCOS的发生起作用。近年来研究与PCOS相关的血管生成相关因子为碱性成纤维细胞因子bFGF、血管内皮生长因子VEGF、内分泌源性的血管内皮生长因子EG-VEGF、血管生成素ANGs等，本文就上述血管生长相关与PCOS的关系做一综述。

简介：文章通过运用因子分析法,对某班两学年的考试课成绩进行了实证分析,并科学地给出了排名.该项应用研究解决了传统评价方式过于简单和笼统的弊病,并客观地分析了学生在各学科间的优势和劣势,为因材施教、分层施教提供了依据.

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：摘要目的探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87，P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14，P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60，P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93，P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57，P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20，P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61，P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36，P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（R2=0.5097）。结论索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

简介：摘要目的探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝5.920，P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义(t＝4.042，P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义(t＝6.217，P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023(t＝4.707，P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033(t＝3.755，P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035(t＝4.270，P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021(t＝3.354，P<0.05)。结论TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。