简介：摘 要：在油田的开采过程中，注水泵是重要的设备之一，也是能源消耗的主要设备之一。为维持注水泵正常运转需打开泵出口管线回流阀，在注水泵出口阀门小开度工况下，通过泵做功，流体会有升温，升温后的水回流至注水泵入口造成泵体温度升高，导致泵无法运转

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

简介：摘要氧化应激是机体活性氧产生过多和/或机体抗氧化能力降低，导致活性氧及其相关代谢产物过量聚集，从而对某些分子、细胞甚至整个机体产生多种毒性作用的病理状态。研究显示，氧化应激参与许多系统疾病的发生，如心血管系统、神经系统、内分泌系统疾病等；病理性瘢痕在人群的发病率高，治疗困难，近年来成为研究热点，但因其发病机制尚不明确，预防和治疗成为临床难题。近来有研究显示，氧化应激相关通路在病理性瘢痕组织中表达异常，说明氧化应激可能参与病理性瘢痕的形成。

简介：摘要通过对1例病理性赌博共病双相障碍患者临床资料的报道，介绍了病理性赌博的流行病学、发病机制，双相障碍的主要临床表现，以及两者共病的影响因素及共病的治疗和预后。

简介：摘要后巩膜葡萄肿（PS）是指眼球后极部局部向后膨隆，通常被认为是病理性近视（PM）最主要的特征性病变之一。PS与黄斑裂孔、视网膜劈裂与脱离、脉络膜视网膜变性萎缩等密切相关。PS发病机制尚不明确，无有效防治方法。了解PS流行病学及危险因素、诊断检测方法、分类与分级、发病机制及干预措施，可为PS的病因学研究提供线索。

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：摘要目的：在病理性近视黄斑病变的手术治疗中评估术中光学相干断层扫描(iOCT)的可行性，并探讨其术中应用价值。方法：回顾性系列病例研究。收集2015年5月至2017年12月期间于温州医科大学附属眼视光医院杭州院区行玻璃体切除术的黄斑前膜、黄斑裂孔、黄斑劈裂及玻璃体黄斑牵拉综合征等病理性近视黄斑病变患者。所有患眼术中均行iOCT检查，定性评估术中视网膜变化，包括术中微损伤、手术技术准确性及裂孔边缘改变等，探讨其术中应用的价值。结果：本研究共纳入29例（29眼），男9例，女20例；年龄（58.8±10.3）岁；眼轴长度（28.9±2.0）mm。其中，黄斑前膜14眼，黄斑裂孔8眼，黄斑劈裂4眼及玻璃体黄斑牵拉综合征3眼。iOCT显示：7眼（7/29）确认术中存在微损伤或异常情况，其中神经纤维层异常6眼，内层视网膜抬高1眼；黄斑前膜患眼中4眼（4/14）确认剥膜后前膜残留；黄斑裂孔患眼中3眼（3/8）剥膜后观察到孔缘形态改变；黄斑劈裂患眼中均未观察到剥膜后全层黄斑裂孔的发生，其中1眼术前未明确的黄斑裂孔经iOCT确认；术中行保留中心凹内界膜或内界膜翻转覆盖术式的3眼在iOCT图像中均得到确认。结论：iOCT有助于术中实时评估剥膜的完整性、术中微损伤情况及手术技术的精确性，帮助主刀医师提高黄斑裂孔的诊出率，并可在术中观察到黄斑裂孔剥膜后孔缘形态的特殊改变，提示iOCT在病理性近视黄斑病变的手术治疗中有一定的应用价值。

简介：摘要病理性瘢痕一般是各种皮肤创伤后机体异常修复的结果，特征性表现为异常的成纤维细胞增生及细胞外基质沉积。近年来，多项研究证实自体脂肪注射物含有多种可能与治疗瘢痕相关的物质，如基质血管片段、脂肪来源间充质干细胞等，这些物质可通过相关通路抑制成纤维细胞的过度增生和胶原沉积，从而改善病理性瘢痕的进展及预后。临床研究显示，脂肪注射物可以改善病理性瘢痕的厚度、颜色、柔软度和局部症状。更加深入地了解脂肪组织抗纤维化的机制，将有助于病理性瘢痕治疗技术的发展。

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简介：摘要目的探讨根治性前列腺切除术(RP)后2014版国际泌尿病理协会(ISUP)病理分级较前列腺穿刺活检病理分级升高的预测因素。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月中山大学肿瘤防治中心收治的205例前列腺癌患者的临床病理资料。中位年龄66(45～81)岁。中位PSA 17.16(0.89～1 254.00)ng/ml。中位前列腺体积36.4(4.1～152.1)ml。患者均行前列腺穿刺活检，中位穿刺针数10(1～15)针；中位穿刺Gleason评分7(6～10)分；中位穿刺病理ISUP分级3(1～5)级，其中1级49例(23.9%)、2级52例(25.3%)、3级20例(9.8%)、4级47例(22.9%)、5级37例(18.0%)。患者均行RP治疗。根据RP术后病理ISUP分级是否升高分为2组，采用logistic多因素回归分析病理ISUP分级升级的预测因素，应用受试者工作特征曲线(ROC)确定预测RP术后病理ISUP分级升级的穿刺病理ISUP分级截断值。结果本研究205例RP术后中位Gleason评分7(6～10)分，中位病理ISUP分级3(1～5)级，其中1级24例(11.7%)、2级51例(24.9%)、3级56例(27.3%)、4级20例(9.8%)、5级54例(26.3%)。与穿刺病理ISUP分级比较，205例中RP术后病理ISUP分级升高73例(35.6%)、一致91例(44.4%)、降低41例(20.0%)。穿刺病理ISUP分级是RP术后ISUP分级升高的独立预测因子(OR＝0.496，P<0.001)。穿刺病理ISUP分级预测RP术后病理ISUP分级升高的ROC曲线下面积为0.746(95%CI 0.680～0.812)。当穿刺病理ISUP分级≤2级时，RP术后发生ISUP分级升高的可能性较大，敏感性为75.3%，特异性为65.2%。101例穿刺病理ISUP分级≤2级患者中58例(57.4%)RP病理ISUP分级升高；67例穿刺病理ISUP分级为3～4级患者中仅18例(26.9%)RP病理ISUP分级升高。结论穿刺病理ISUP分级≤2级的前列腺癌患者RP术后出现ISUP分级升高的可能性较大。

简介：摘要目的评价鞘内注射特异性真核翻译起始因子2α (eIF2α)去磷酸化抑制剂(Salubrinal)对大鼠神经病理性痛的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠45只，8～10周龄，体重220～280 g。采用随机数字表法分为5组(n＝9)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)和不同剂量Salubrinal组(S1组、S2组、S3组)。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。于CCI术后第4天行为学测试结束后鞘内注射37.5 μmol Salubrinal 10 μl(S1组)、15 μl(S2组)、20 μl(S3组)，Sham组和NP注射5% DMSO＋生理盐水20 μl，连续给药10 d，1次/d。于CCI术前1 d、术后1、3、5、7、10和14 d(鞘内给药后1 h)时测定术侧足机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于CCI术后第14天行为学测试结束后，处死大鼠，取背根神经节组织，采用Western blot法检测BIP、eIF2α、p-eIF2α表达水平，免疫荧光法检测BIP、p-eIF2α表达水平，HE染色观察神经元形态变化。结果与Sham组比较，NP组CCI术后各时点MWT降低，TWL缩短，BIP和p-eIF2α表达上调，p-eIF2α/eIF2α比值升高(P<0.05)。与NP组比较，S1组p-eIF2α表达下调，p-eIF2α/eIF2α比值降低(P<0.05)，各时点MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05)，S2组和S3组CCI术后5～14 d MWT升高，TWL延长，BIP和p-eIF2α表达下调，p-eIF2α/eIF2α比值降低(P<0.05)，DRG神经元形态结构损伤均有不同程度的改善。结论鞘内注射Salubrinal可能通过抑制背根神经节神经元内质网应激，减轻大鼠神经病理性痛。

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简介：摘要本文报道1例重度牙周炎经牙周非手术治疗后病理性移位牙齿自发回位的病例，该病例按牙周炎新分类为Ⅳ期C级。疾病特点是患者存在明显的咬合紊乱并构成其相互影响相互作用的多种临床表现的内在因素。治疗特点是针对内外病因，对咀嚼肌紊乱和干扰进行个性化干预治疗，采用龈下刮治和根面平整术消除炎症，均衡咬合取代局部过大的咬合应力；牙槽骨再生阻断上颌窦的牙源性感染；恢复中性区平衡促进牙间隙的减小关闭和病理性移位牙齿的自发回位。该病例未进行拔牙或其他任何治疗，提示针对咬合开展个性化治疗可获得更全面的疗效。

简介：摘要目的观察病理性近视（PM）患者房水标本中蛋白质表达谱的变化。方法横断面研究。2019年1~8月在天津医科大学眼科医院收集32例老年性白内障患者的房水样本进行质谱检测。其中，男性11例，女性21例；年龄58~76岁，平均年龄（68.41±6.09）岁。将合并PM的16例作为PM组，不合并近视的16例作为对照组。所有患者在白内障手术操作之前从手术眼收集100~150 μl前房水。采用蛋白定量和非标记液相色谱串联质谱分析，得到差异表达蛋白。随机选取5个差异蛋白进行ELISA验证。然后用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能。结果两组房水标本中共鉴定出583个可定量蛋白质，其中101个蛋白存在差异表达，包括63个上调蛋白和38个下调蛋白。ELISA验证结果显示，5个差异表达蛋白在PM组和对照组之间的表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果相一致。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、防御／免疫蛋白、蛋白质修饰酶、代谢物间转换酶、细胞外基质蛋白等。生物信息学分析表明，PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。结论PM患者房水标本中蛋白质表达谱较对照组有明显变化，这些差异变化提示PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

简介：【摘要】自从发现帕金森病 (PD)患者大脑中的路易体和路易体神经突中存在 a-突触核蛋白 (alpha-Syn， a-syn)以来，神经科学家们就已经对病理性 A-突触核蛋白在帕金森病的发病机理中起到的作用进行了深入的研究和探索， a-突触核蛋白是中枢神经系统突触前可溶性蛋白，具有 3个特征性的结构区域。在生理条件下， α-突触核蛋白具有修复 DNA双链的功能。病理条件下， α-突触核蛋白被转换成有毒的纤维低聚物。病理性的 a-突触核蛋白可通过激活腺苷二磷酸核糖聚合酶 1、胶质细胞促炎症反应、与分子伴侣蛋白、胃肠迷走神经相互作用与帕金森病产生关联，本文就近些年来国内外对有关病理性 A-突触核蛋白引起帕金森病神经元变性的研究进行深入了解并展开，可为临床治疗帕金森病提供新的线索。

简介：【摘要】目的：研究在骨质疏松并发椎体病理性骨折患者应用中医护理的临床价值。方法：抽选于2019年3月-2020年3月期间我院共收治的200例骨质疏松并发椎体病理性骨折患者，所有患者均已接受手术治疗。随机均分为两组。对照组（n=100）接受传统护理干预，研究组（n=100）接受中医护理干预。评价及对比两组的病情恢复情况、护理满意度。结果：研究组的病情恢复情况明显优于对照组（P＜0.05）；研究组的护理满意率高于对照组（P＜0.05）。结论：在骨质疏松并发椎体病理性骨折患者应用中医护理，可有效缓解病症，促使肢体活动恢复正常，有利于提升护理满意度，具有良好的可行价值。

简介：摘要目的评价大鼠神经病理性痛时脊髓代谢型谷氨酸受体4(mGluR4)与突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)的关系。方法取鞘内置管成功的清洁级健康雄性SD大鼠40只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(Con组)、神经病理性痛组(NP组)、mGluR激动剂L-AP4组(L组)和mGluR4正性变构调节剂VU0155041组(VU组)。采用脊神经根结扎法制备大鼠神经病理性痛模型。造模后7 d行为学测试结束后，NP组、L组和VU组分别鞘内注射生理盐水10 μl、L-AP4 150 nmol(用生理盐水稀释至10 μl)和VU0155041 500 nmol(用生理盐水稀释至10 μl)，2次/d，连续7 d。于造模前、造模后7 d、鞘内给药第2、4、6和8天时测定机械缩足反应阈(MWT)。行为学测试结束后，每组取3只大鼠，采用Western blot法测定脊髓mGluR4和SynapsinⅠ的表达。结果与Con组比较，NP组、L组和VU组造模后7 d和鞘内给药各时点MWT降低，脊髓mGluR4表达下调，SynapsinⅠ表达上调(P<0.05或0.01)。与NP组比较，L组和VU组鞘内给药第4、6和8天时MWT升高，脊髓mGluR4表达上调，SynapsinⅠ表达下调(P<0.05)。L组和VU组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mGluR4表达下调可上调SynapsinⅠ的表达，参与大鼠神经病理性痛的形成。

简介：摘要Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangle, NFT）被认为是引起认知功能损害的重要原因之一。过度磷酸化Tau蛋白以多种形式存在于中枢神经系统，对神经元产生毒性作用，并激活小胶质细胞产生免疫应答反应。文章探讨了病理性Tau蛋白中枢神经毒性作用，分析了小胶质细胞与病理性Tau蛋白相互作用在认知功能损害中所扮演的角色，阐述了通过诱导小胶质细胞分化方向调控分化后小胶质细胞分泌因子，干预病理性Tau蛋白所致的认知功能损害。