简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
简介:摘要目的探讨糖尿病肾病患者的护理以提高糖尿病肾病患者的生命质量,减少或延缓终末期肾功能衰竭的发生。方法对2012年我科收治的62名搪尿病肾病患者进行心理饮食用药等方面的护理干预。结果病情好转55例,无明显改善6例,死亡1例。结论加强对糖尿病肾病患者的护理,对糖尿病肾病患者的治疗起到积极作用。
简介:目的:在大鼠肾系膜细胞及整体大鼠上观察卞达赖氨酸(bendazaclysine,BDL)对糖尿病肾病(di-abeticnephropathy,DN)的防治作用。方法:大鼠肾系膜细胞分别在3种浓度的BDL中培养36h后,流式细胞仪测定细胞S期百分率;RT-PCR法测定转化生长因子(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1)mR-NA水平;放免法测定细胞内Ⅳ型胶原和层粘蛋白含量;糖尿病模型大鼠灌胃3种剂量的BDL8周后,亲和层析法测定大鼠血清糖化血红蛋白。结果:高糖和H2O2可使S期细胞百分数大幅度降低,TGF-β1mRNA相对含量、Ⅳ型胶原和层粘蛋白含量明显升高。低中高3个浓度的BDL皆可使S期细胞比例分别有不同程度的升高;使TGF-β1mRNA相对含量、Ⅳ型胶原和层粘蛋白含量显著降低。中高剂量的BDL可显著降低大鼠血清糖化血红蛋白,并明显改善其生理和精神状态。结论:BDL升高大鼠肾系膜细胞的S期百分数,降低TGF-β1mRNA、Ⅳ型胶原和层粘蛋白水平的作用与DN密切相关,是潜在的DN防治药物。