简介：细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）是激活的T细胞表达的一种膜蛋白，属免疫球蛋白超家族成员，它通过与B7分子的结合来阻止共刺激信号的传递，抑制抗原特异性T淋巴细胞的增殖活化，起到抑制免疫反应及诱导免疫耐受的作用。CTLA-4在自身免疫病、过敏性疾病、感染、肿瘤及抗移植排斥等领域具有广阔的应用前景。简要综述了CTLA-4的基因、分子结构，及其与T细胞应答的关系。

简介：摘要免疫疗法是一种快速发展的治疗自身免疫病和癌症的方法。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4，CTLA-4)是适应性免疫应答的主要抑制分子，也是该领域最著名和研究最广泛的分子。CTLA-4能够通过多种机制来调节和控制免疫细胞的功能。随着对CTLA-4研究的深入，科学家已经研发出CTLA-4类似物阿巴西普和针对CTLA-4的抗体伊匹木单抗。这两种针对CTLA-4的生物制剂，在自身免疫病和肿瘤疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

简介：摘要细胞毒性T细胞相关蛋白-4 (CTLA-4)是一种重要的免疫应答负性调节因子，作为自身免疫与免疫缺陷之间的纽带，其突变可导致一种兼有自身免疫和免疫缺陷特征的复杂综合征。本病例由CTLA-4基因突变导致，以腹泻、肠黏膜淋巴组织增生、反复肺部感染、皮疹为主要表现，通过对患者家族进行家系验证，明确了基因突变的来源。因该病罕见，临床中容易被忽视而贻误诊治，现报告1例患者的多学科诊治经过以供临床参考。

简介：摘要目的分析细胞毒性T淋巴细胞和NK细胞水平在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者预后评估中的价值。方法选取聊城市第二人民医院2020年9月至2021年8月收治的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的STEMI患者158例，检测患者入院即刻和术后48 h的细胞毒性T淋巴细胞和NK细胞比例；于治疗后随访1个月，依据心血管不良事件发生情况，分为心血管不良事件发生组与未发生组，分析与STEMI患者临床预后相关的影响因素及相关性。结果158例STEMI患者中有27例发生心血管不良事件（17.09%）。与未发生组相比，发生组收缩压、左室射血分数（LVEF）、低密度脂蛋白水平差异均有统计学意义（t=2.82、4.27、2.32，均P < 0.05）。发生组、未发生组术后48 h外周血细胞毒性T淋巴细胞［（22.75±8.39）%、（29.23±4.61）%］、NK细胞［（13.73±4.64）%、（20.64±4.52）%］水平均明显低于术前（t=-5.05、-83.68、-142.71、-7 084.80，均P < 0.001）；发生组术前、术后48 h外周血细胞毒性T淋巴细胞［（27.47±3.35）%、（22.75±8.39）%］和NK细胞［（21.42±4.36）%、（13.73±4.64）%］水平均明显低于未发生组（t=7.68、13.10、4.16、5.76，均P < 0.001）。单因素分析显示，术前细胞毒性T淋巴细胞 < 27.47%、术前NK细胞 < 21.42%、LVEF及低密度脂蛋白可能是影响STEMI患者预后的危险因素（P < 0.000、0.012、0.019、0.033）。Cox回归分析显示，术前细胞毒性T淋巴细胞 < 27.47%、术前NK细胞 < 21.42%是影响STEMI患者预后的独立危险因素（均P < 0.001）。结论STEMI 患者基线细胞毒性T淋巴细胞和NK细胞水平降低提示不良预后风险增加。

简介：摘要目的了解AIDS病人总淋巴细胞（TLC）与CD4+T淋巴细胞之间的相关性，为监测病情进展和疗效观察提供科学依据。方法回顾性分析895例AIDS病人在治疗前的总淋巴细胞与CD4+T淋巴细胞相关性。结果895例A1DS患者CD4+T淋巴细胞均值134.18±102.48个/ul；总淋巴细胞均值1818.96±3237.57个ul，CD4+T淋巴细胞数与TLC呈正相关，相关系数（r=0.487，P＜0.01）（Spearman相关）；分别用TLC数值小于等于1200个/ul、1500个/ul、1800个/ul预测CD4+T淋巴细胞小于等于100个/ul、200个/ul、300个/ul灵敏度分别为62.72%、64.15%、69.39%；特异度分别为82.53%、67.77%、51.02%；符合率分别为73.74%、65.25%、68.38%。结论在无条件检测CD4+T淋巴细胞时，可以检测总淋巴细胞数初步推断CD4+T淋巴细胞水平，对病情的进展监测、疗效观察、机会性感染风险判断等具有重要意义，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路影响神经胶质瘤细胞增殖、迁徙和侵袭及其分子机制。方法选取南昌大学第二附属医院2018年9月至2020年6月手术治疗的103例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织为研究对象，癌旁组织为对照组。培养胶质瘤U251细胞，采用荧光定量聚合酶链反应(PT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测LRIG1、CTLA-4基因及蛋白的表达水平。利用Flag-LRIG1质粒构建LRIG1过表达细胞模型，命名为对照组和LRIG1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖能力，细胞划痕及Transwell实验检测两组细胞迁徙和侵袭能力。Western blot检测PI3K、Akt蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果胶质瘤组LRIG1表达水平(1.54±0.11)明显低于癌旁对照组LRIG1表达水平(2.11±0.12)，差异有统计学意义(t＝6.070，P<0.01)。胶质瘤组CTLA-4表达水平(3.82±0.09)明显高于癌旁对照组CTLA-4表达水平(0.51±0.48)，差异有统计学意义(t＝8.190，P<0.01)。Flag-LRIG1质粒转染后LRIG1组LRIG1蛋白表达水平(2.83±0.17)高于对照组LRIG1表达水平(1.41±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.090，P<0.01)。LRIG1组细胞吸光度值(0.51±0.04)低于对照组细胞吸光度值(1.11±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.550，P<0.01)；划痕实验24 h LRIG1组细胞迁移面积[(9.52±0.12)% ]低于对照组细胞迁移面积[(12.05±0.54)%]，差异有统计学意义(t＝7.920，P<0.05)；Transwell实验LRIG1组细胞迁移数量[(43.15±5.17)个]低于对照组细胞迁移数量[(70.13±6.13)个]，差异有统计学意义(t＝5.830，P<0.01)。LRIG1组CTLA-4蛋白表达水平(0.50±0.08)低于对照组CTLA-4蛋白表达水平(0.83±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.550，P<0.05)。结论LRIG1通过下调CTLA-4表达来调控PI3K /AKT通路从而抑制脑质瘤细胞的增殖和迁移。

简介：摘要细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CytotoxicT-lymphocyteantigen-4，CTLA-4），又称CD152，属于免疫球蛋白超家族，主要在T细胞表面表达，与共刺激分子CD28竞争性结合B7-1（CD80）和B7-2（CD86）配体，从而介导外周免疫耐受，对T细胞介导的免疫应答起负向调节作用。近年来的研究揭示，CTLA-4基因多态性与多种自身免疫性疾病的发生风险有关，是新型的自身免疫性疾病候选遗传易感基因，成为当前的研究热点。

简介：摘要目的探讨骨骼肌细胞毒性T细胞淋巴瘤（cytotoxic T-cell lymphoma，CTL）临床病理学特点及预后。方法回顾性收集2008—2019年首都医科大学附属北京友谊医院和解放军联勤保障部队第九八九医院（原第一五二中心医院）14例骨骼肌CTL和47例非骨骼肌结外CTL患者的临床资料，镜下观察肿瘤形态，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒（EBV）感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，比较分析两组患者的临床病理特征和预后。结果骨骼肌CTL占本组结外CTL的23.0%（14/61）。患者中位年龄45.5岁（11~76岁），男性6例，女性8例。临床上主要表现为局部生长的无痛性肿块。有B症状者占比为2/14。肿瘤分别发生于颊部（7例）、舌部（4例）、下唇（3例）及左上臂（2例），其中有2例均累及两个部位。临床分期ⅠE期10例，ⅡE期4例。与非骨骼肌结外CTL比较，骨骼肌CTL多无B症状、临床分期低、主要累及面颊及口腔（舌部和唇部，P<0.05）。形态学上表现为骨骼肌组织内异型淋巴细胞弥漫性浸润。免疫组织化学检测，肿瘤阳性表达T细胞抗原（CD2、CD3、CD5、CD7），其中一个或多个抗原表达减弱或表达缺失者占比为11/14。所有病例均表达T细胞胞质内抗原-1、颗粒酶B和CD8（CD8+>CD4+模式），CD56阴性。Ki-67阳性指数中位数为35.0%（5%~60%）。所有病例EBER原位杂交检测阴性。除6例未检测外，其余病例TCR基因重排克隆性分析检测结果为阳性。10例获得随访，中位随访时间为40个月（10~67个月）。10例患者完全缓解，5年生存率为100%，与非骨骼肌结外CTL（5年总生存率35.9%）比较，差异有统计学意义（χ²=8.277，P=0.004）。结论骨骼肌CTL多发生于面颊和口腔，肿瘤细胞具有侵嗜骨骼肌或肌炎样的形态学特征，具有CD8+>CD4+和细胞毒性分子模式的免疫表型，临床分期低，预后较好。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：摘要目的探讨细胞毒性T细胞淋巴瘤（cytotoxic T-cell lymphoma，CTL）临床病理学特点及预后。方法回顾性收集2008至2020年首都医科大学附属北京友谊医院、解放军联勤保障部队第九八九医院（原第一五二中心医院）和河北医科大学第四医院共计134例CTL患者的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征和预后。结果134例CTL患者中，男女比例1.7∶1.0，中位年龄为49.5岁（范围3~83岁），60岁以下者100例（74.6%）。有B症状者占46.9%（53/113）。多数患者表现为全身浅表淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占36.8%（39/106），Ⅲ~Ⅳ期占63.2%（67/106）。伴有结外侵犯者占51.6%（66/128）。脾脏受累占24.2%（31/128）。形态学上表现为异型淋巴细胞弥漫性生长，浸润破坏正常组织结构。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞阳性表达T细胞抗原（CD2、CD3、CD5、CD7），表达减弱或表达缺失其中一个或多个抗原者占72.0%（77/107）。根据肿瘤细胞CD4和CD8的表达量分组，其中CD8+>CD4+组70例（52.2%）。T细胞胞质内抗原1（TIA1）和颗粒酶B表达率分别为99.2%（119/120）和79.8%（95/119）。CD20异常表达率27.6%（37/134），CD56阴性。Ki-67阳性指数中位值为45.0%（范围5%~80%）。EB病毒编码的小RNA原位杂交检测均为阴性。TCR基因克隆性检测，所检的49例样本TCR基因重排结果均为阳性，其余病例未检测。91例患者获得随访，中位随访36个月（范围1~240个月），死亡40例（44.0%）。疗效达完全缓解者23例（含13例局限性单一结外肿块患者）。患者3年和5年总生存率分别为53.5%和49.4%。单因素分析结果显示B症状、脾脏受累、结外侵犯、临床分期、CD8+>CD4+表型、CD20异常表达和Ki-67阳性指数（>60%）对患者总生存率的影响差异具有统计学意义（P<0.05）。将单因素分析有统计学意义的指标纳入多因素Cox回归模型，结果显示脾脏受累和CD8+>CD4+表型是影响CTL患者总生存率的独立预后因素。结论CTL以60岁以下成年男性多见，常伴有B症状，结外侵犯比例高，CD8阳性表型更多见；脾脏受累和CD8+>CD4+表型是CTL预后风险评估的独立预测因子；部分局限性单一结外CTL患者预后良好。

简介：T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用，目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞（CytotoxicTLymphocyte，CTL）表位富集区的方法，并以严重急性呼吸道综合征（SARS）相关冠状病毒（SARS．CoV）的M蛋白为例，成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽，通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA．A2的结合力；然后在HLA—A2．1／Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性；最后通过x射线衍射技术，成功解析了其中一条多肽与HLA—A＊0201的复合物结构，其结构显示该多肽具有典型的HLA—A＊0201表位的结构特点，但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应，以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。

简介：摘要目的探讨携带泛素化修饰丁型肝炎抗原(hepatitis D antigen, HDAg)的树突状细胞来源的胞外体(dendritic cell derived exosomes，Dexs)在诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)反应中的作用及其分子机制。方法提取并诱导C57BL/6小鼠髓源性树突状细胞(dendritic cell，DC)后与Ub-S-HDAg-Dexs共孵育48 h，流式细胞仪检测表面分子[CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)Ⅱ]的表达水平。提取C57BL/6小鼠脾源性T淋巴细胞与经胞外体刺激的DC共孵育后共培养72 h，分为Ub-S-HDAg-Dexs组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs)、Blank-Dexs组(加入50 μg/mL无质粒转染的DC来源胞外体)、Con-Dexs组(加入50 μg/mL经空白慢病毒转染的DC来源胞外体)、PBS组[加入50 μL/mL磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline，PBS)]、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs，经胞外体刺激的DC与T淋巴细胞混合时同时加入50 μmol/L AG490)，流式细胞术检测CD8与γ干扰素双阳性T细胞，非放射性乳酸脱氢酶检测试剂盒检测CTL细胞的杀伤活性。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测T淋巴细胞中Jak激酶(Janus kinase, JAK)2、GATA结合蛋白3(GATA-binding protein 3，GATA3)、T-bet、信号转导及转录激活因子(signal transduction and activator of transcription，STAT)1、STAT4的mRNA和蛋白质表达水平。统计学分析采用独立样本t检验。结果经Ub-S-HDAg-Dexs刺激，DC表面分子CD80、CD86、MHCⅡ阳性率为83.850%±0.219%、68.910%±0.134%、84.320%±0.445%。在Ub-S-HDAg-Dexs组，γ干扰素和CD8双阳性率为6.420%±0.028%, 高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝90.78、30.32、63.06、85.42，均P<0.001)；细胞杀伤率为82.4%±3.9%，高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝17.28、9.74、3.95、15.89，均P<0.050)。Ub-S-HDAg-Dexs组JAK2、T-bet、STAT1、STAT4 mRNA相对表达量分别与Con-Dexs组(t＝10.74、32.34、13.00、16.28，均P<0.001)、Blank-Dexs组(t＝15.05、21.51、6.46、13.12，均P<0.050)、PBS组(t＝21.83、41.42、7.30、17.50，均P<0.050)、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝35.75、20.69、17.02、17.07，均P<0.001)相比，差异均有统计学意义。Ub-S-HDAg-Dexs组T-bet、STAT1、STAT4蛋白质表达水平高于PBS组，差异均有统计学意义(t＝346.70、57.54、55.81，均P<0.001)。Ub-S-HDAg-Dexs组加入AG490后，T-bet、STAT1、STAT4的蛋白质表达水平均较Ub-S-HDAg-Dexs组下降，差异均有统计学意义(t＝355.40、52.79、126.10，均P<0.001)。结论胞外体转运泛素化修饰的HDAg能有效促进DC成熟，诱导T淋巴细胞分化，产生特异性CTL反应，为丁型肝炎免疫治疗提供新的思路。

简介：目的观察AIDS病人的外周血CD4＋T细胞与外周血血红蛋白、白细胞、血小板的关系。方法检测AIDS患者的外周血CD4＋T细胞、血红蛋白、白细胞、血小板对检测结果进行数理分析和统计学处理。结果AIDS外周血CD4＋T细胞越低,血红蛋白下降越多,CD4＋T细胞与血红蛋白呈正相关关系。AIDS外周血CD4＋T细胞越低,白细胞也有一定程度下降,AIDS外周血CD4＋T细胞越低,血小板的下降不明显。结论CD4＋T细胞,血红蛋白、白细胞、的高低对病情的严重程度及预后有一定的指导意义。

简介：无

简介：目的：探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对T淋巴细胞增殖与给药时间的关系、T淋巴细胞增殖与活化程度的关系，以及对双向混合淋巴反应的影响。方法：体外培养小鼠脾细胞，MTT法测定在不同时间给予一定浓度HQGP、给予相同浓度HQGP和不同浓度ConA刺激，双向混合淋巴反应对T细胞增殖的影响。结果：HQGP在不同时间对ConA刺激的T淋巴细胞增殖均有抑制作用，但培养12h给药的抑制作用最强；其抑制作用与T细胞的活化程度无相关性；能明显抑制双向混合淋巴反应，并呈剂量依赖性。结论：在体外实验中，HQGP对小鼠脾淋巴细胞增殖具有免疫抑制活性，且与活化程度无相关性。

简介：摘要目的研究不孕症病患外周血NK细胞、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞临床特征。方法取2018年12月-2019年5月我院所收治患有不孕症的240例病患为对象其中包括126例继发性的不孕症、114例原发性的不孕症。同期接受早期的健康妊娠120例女性，同期健康的非妊娠120例女性；采用流式细胞学的检测方法，对不孕症病患、早期的健康妊娠与健康的非妊娠女性，外周血NK细胞、B细胞、T细胞的亚群特征进行检测分析。结果原发性不孕症组与继发性不孕症组，在外周血的CD8+T细胞、B细胞的水平状况上，均明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；CD4+T/CD8+T比值高于健康非妊娠及早期健康妊娠女性，差异统计意义存在，P<0.05；原发性不孕症组与继发性不孕症组，在CD3T细胞的水平方面，明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；各组间NK细胞的水平、CD4+T差异统计意义不存在，P＞0.05；原发性的不孕症组与继发性的不孕症组，在NK与B细胞的水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性，在NK与B细胞水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。结论不孕症病患B细胞、T细胞的亚群比例失调所引发机体细胞的免疫功能提升及体液免疫的应答紊乱现象，针对免疫性的不孕症发病机制当中起着关键作用。

简介：摘要目的了解强制泛素化乙型肝炎核心抗原(ubiquitination of hepatitis B virus core antigen，Ub-HBcAg)对树突状细胞(dendritic cell，DC)自噬的影响，以及调节细胞自噬对DC抗原提呈功能和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)反应的作用。方法构建Ub-HBcAg慢病毒载体(lentiviral vector，LV，即为LV-Ub-HBcAg组)、无泛素化的乙型肝炎核心抗原(hepatitis B virus core antigen, HBcAg)重组慢病毒载体(LV-HBcAg组)和空载质粒慢病毒载体(LV组)，并分别转染至DC2.4细胞，设置空白对照组(NC组)。采用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3 beta，LC3B)、自噬相关蛋白5(autophagy related 5，ATG5)和自噬效应蛋白1(Beclin-1)的蛋白质相对表达量。流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)-Ⅱ的表达。CCK-8法检测T淋巴细胞增殖。非放射性的乳酸脱氢酶释放实验检测特异性CTL杀伤活性。统计学分析采用独立样本t检验。结果NC组自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、Beclin-1和ATG5蛋白质相对表达量分别为0.445±0.076、0.522±0.026、0.761±0.038，分别低于LV-Ub-HBcAg组的0.926±0.021、0.919±0.016、1.451±0.028，而NC组P62相对表达量为1.875±0.016，高于LV-Ub-HBcAg组的0.647±0.121，差异均有统计学意义(t＝6.102、9.842、17.490、10.590，均P<0.01)。LV-Ub-HBcAg组DC的表面共刺激分子CD86(75.51%)、CD80(83.35%)和MHC-Ⅱ(66.66%)的表达也较高，NC组分别为8.03%、7.49%、0.04%。LV-Ub-HBcAg组特异性CTL杀伤率为(65.310±2.091)%，高于NC组的(14.400±0.497)%和LV-HBcAg组的(54.870±1.443)%，差异均有统计学意义(t＝23.690、4.111，均P<0.05)。结论Ub-HBcAg可促进DC自噬，并上调DC表面共刺激分子的表达，有利于DC成熟活化，并在泛素化作用下能更有效地激活T淋巴细胞功能，产生强烈的特异性CTL反应。

简介：摘要T细胞从发生到成熟是一个极其复杂的过程，不仅形态结构在发生变化，还伴随有许多表面标志的表达或消失。T细胞在胸腺内的分化无疑是整个发育过程中至关重要的阶段，而胸腺细胞的成熟过程实质上是一个选择过程,不符合要求的细胞如自身反应性细胞随时被淘汰，而正常分化的细胞则被保留下来。最终发育成熟的T细胞除具有MHC限制性和对自身抗原的耐受性外，还具有识别多种非己抗原的能力，而TCR、分化抗原等膜表面分子则是其识别抗原并产生免疫应答的物质基础。

简介：摘要目的研究了病毒性肺炎患儿急性期和恢复期外周血中自然杀伤细胞（NK细胞）和T淋巴细胞亚群的变化。方法选取2014年1-2015年6月我院收治的肺炎患儿126例为治疗组，及60例健康儿童为对照组。分别采集治疗组和对照组外周血，采用流式细胞仪对外周血CD16CD56、CD16、CD56NK细胞和CD3、CD4T和CD8淋巴细胞亚群变化进行分析；结果与对照组比较，治疗组患儿CD16CD56、CD16NK细胞在急性期、恢复期和康复期均显著低于健康对照组（P＜0.05）；与对照组比较，治疗组CD3、CD4淋巴细胞亚群及CD4/CD8比值明显下降，CD8明显增加，差异均具有显著统计学意义（P＜0.05）。结论病毒性肺炎患儿免疫系统严重紊乱，动态监测肺炎患儿外周血自然杀伤细胞和T淋巴细胞亚群的变化规律，对预测其病程及预后有重要意义。