简介:摘要目的对细胞色素C注射液不同用法时的渗透压摩尔浓度进行考察。方法分别测定了细胞色素C注射液以及其用25%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液、5%葡萄糖注射液和0.9%氯化钠注射液稀释后各溶液的渗透压摩尔浓度。结果与结论细胞色素C注射液的渗透压摩尔浓度在105~134mOsmol/kg之间,低于人体正常血浆渗透压;其用25%和10%葡萄糖注射液稀释后溶液的渗透压摩尔浓度分别在1640mOsmol/kg和610mOsmol/kg附近,均高于人体正常血浆渗透压;而其用5%葡萄糖注射液和0.9%氯化钠注射液稀释后溶液的渗透压摩尔浓度在286~299mOsmol/kg之间,均处于人体正常血浆渗透压范围内。
简介:摘要目的探讨弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中EB病毒(EBV)与p100/p52蛋白表达的关系。方法收集2014年1月1日-2016年12月31日期间在我院收治的120例弥漫性大B细胞性淋巴瘤病例标本及资料,采用原位杂交技术测定EB病毒编码mRNA的表达,采用免疫组化法检测p100/p52蛋白的表达,统计分析其相关性。结果120例弥漫性大B细胞性淋巴瘤中EB病毒阳性16例;其中EB病毒阳性16例中p100/p52蛋白表达阳性12例,采用Spearman等级相关手段,检验EB病毒和p100/p52蛋白之间存在正性相关性(r=0.383,P<0.001)。结论弥漫性大B细胞性淋巴瘤中EB病毒与p100/p52蛋白表达可能存在相关性。
简介:目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加(P〈0.05);模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组(P〈0.05),p53、p21、Bax蛋白表达上调(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P〈0.05)。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低(P〈0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组(P〈0.05),p53、p21、Bax蛋白表达下调(P〈0.05)、Bcl-2蛋白表达上调(P〈0.05)。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。
简介:目的探讨微小RNA-769-5p(miR-769-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞(A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82)中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics/miR-769-5pinhibitor,另设miRNAmimicscontrol/inhibitorcontrol对照组;采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖(P〈0.05),而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖(P〈0.05)。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数(124.7±14.7绑.399.4±46.0,P〈0.05);而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数(555.74-29.7%366.3±28.7,P〈0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭(94.4±18.1VS.157.8±22.9,84.4±15.1vs.135.6±16.7,P〈0.05);miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭(226.7±40.3VS.153.3±38.7,196.7±39.1伽.138.9±40.4,P〈0.05)。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。
简介:目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外多潜能性及成骨分化能力的影响。方法:组织贴壁培养法分离培养女性下颌骨来源BMSCs,CCK-8法检测不同浓度的HSYA对BMSCs生长的影响;Westernblot及RTPCR方法检测加入HYSA的BMSCs的多潜能转录因子NANOG、SOX2、OCT4的表达,比较两组细胞的克隆形成率;茜素红染色、Westernblot、实时定量RT-PCR检测空白组、阳性对照组及实验组的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组多潜能因子NANOG、SOX2及OCT4蛋白及mRNA表达水平升高,差异具有统计学意义;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中Runx2等成骨分化基因表达上升,诱导14d后,钙结节形成较空白组及标准组多。结论:HYSA能促进BMSCs的增殖,同时在Runx2、OCN、OSX、OPN的参与下,诱导其向成骨方向分化。
简介:摘要目的研究P38MAPK在COPD外周血单个核细胞中的表达情况及与气流受限的相关性。方法选择我院确诊的AECOPD患者70例作为实验组,根据肺功能检测,分为A组(重-极重度组)和B组(轻-中度组),其中A组36例,B组34例。选择同期门诊健康受试者35例,采集各组受试者外周血,运用Westernblot法测定P38MAPKmRNA及NF-κB的表达,ELISA检测外周血IL-6和IL-8含量。结果实验组患者外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA及NF-κB的表达均高于对照组(P<0.05);A组的外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA及NF-κB的表达显著高于B组(P<0.05);AECOPD患者外周血单个核细胞核内P38MAPKmRNA同NF-κB表达呈正相关,相关系数r=0.74(P<0.05)。结论P38MAPK、IL-6、IL-8参与了COPD的炎症反应,且同COPD患者的气流受限程度呈正相关。