简介：摘要Wnt信号通路在生物发育、细胞转运及凋亡等过程中发挥非常重要的作用，其异常活化与胃癌密切相关。本文对经典Wnt信号传导通路中各组成部分、相互作用，与胃癌发生、发展的关系作一总结，并分析Wint信号通路及其受体的研究进展。

简介：

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：摘要目的明确经典Wnt通路在食管癌细胞放射抵抗中的作用，探讨经典Wnt通路介导食管癌细胞放射抵抗的机制，为临床上增强食管癌放射敏感性提供重要的分子靶点。方法应用克隆形成实验检测人食管癌细胞EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150的放射敏感性。通过蛋白质印迹和RT-PCR检测照射后经典Wnt通路的活化情况。通过添加经典Wnt通路激活剂(AZD2858)和抑制剂(XAV-939)综合评价经典Wnt通路对食管癌细胞放射敏感性的影响。通过细胞免疫荧光技术检测照射后细胞DNA双链断裂(DSB)的产生、修复和DNA双链断裂修复蛋白焦点的形成。结果4种食管癌细胞的放射敏感性由高到低分别为EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150细胞。KYSE150细胞照射后细胞核内β联蛋白增加，c-Myc基因转录上调(均P<0.05)；而EC9706细胞照射后细胞核内β联蛋白、c-Myc基因转录与照射前相近(均P>0.05)。EC9706细胞经AZD2858处理后放射抗性增加(P<0.05)，而KYSE150细胞经XAV-939处理后放射抗性降低(P<0.05)。AZD2858使EC9706细胞DNA双链断裂修复加快(P<0.05)，而XAV-939使KYSE150细胞DNA双链断裂修复减慢(P<0.05)；XAV-939通过抑制同源重组修复相关蛋白(BRCA1和RAD51)，而不是非同源末端连接修复相关蛋白(Ku80和XRCC4)降低DNA双链断裂修复能力。结论经典Wnt通路通过调控照射后DNA双链断裂的同源重组修复参与对食管癌细胞放射敏感性的调控，抑制经典Wnt通路可以克服食管癌细胞的放射抵抗，增强放射对食管癌细胞的杀伤作用。

简介：摘要肝癌（liver cancer，LC）是最常见的致命恶性肿瘤，而早期不易被发现、难诊断，是其高致死率的主要原因。转录因子7样2（transcription factor 7 like 2，TCF7L2）是Wnt/β连环蛋白（β-catenin）信号通路的转录因子，β-catenin对TCF7L2的激活具有直接调控作用。在肝发育和肝再生阶段，激活Wnt/β-catenin信号通路可促进肝组织的生成。然而，在正常的成熟肝细胞中，β-catenin活性被抑制。肝损伤和肝癌激活β-catenin对TCF7L2的转录功能活化，诱导肝损伤因子和促肝癌因子的表达，且TCF7L2的表达与肝癌的发生和进展呈正相关。TCF7L2是一个潜在的肝癌诊断及治疗靶点。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：摘要Wnt信号通路在机体生长发育过程中有至关重要的作用。在肠道发育过程中，Wnt信号通路对于不同类型肠道细胞的分化、增殖、生理功能都有重要影响，其异常调控可以导致多种疾病的发生。该文就Wnt与肠道发育及其与肠道生理病理的关系进行阐述。

简介：Wnt信号通路由一系列相互作用的分子组成,这些分子的相互作用及功能可通过调节成骨细胞的分化、增殖及功能而间接影响骨形成,若抑制Wnt信号通路转导可使成骨细胞分化进程受阻,从而抑制骨形成;若诱导Wnt家族成员表达则可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成。该文就Wnt信号通路及其与骨形成的关系作一综述。

简介：摘要Wnt/β-catcnin信号通路是Wnt信号传导通路中最为经典的信号通路。它是调节软骨代谢的重要途径。Wnt蛋白被证实在软骨基质合成和转归，骨质形成和转归中发挥着重要作用。氧化应激所致的细胞老化过程中，p53/p21在细胞老化调控通路中发挥着核心作用。p53/p21通路在Wnt信号激活关节软骨促间充质祖细胞老化中起介导作用。本文就Wnt信号通路与软骨细胞老化的研究进展展开综述。

简介：摘要：甲状腺癌是非常常见的恶性肿瘤，尤其常见于女性。然而，甲状腺癌的病因尚未完全了解，一直是一个热点话题。Wnt信号通路已经被证实在多种恶性肿瘤的发生发展中发挥作用。本文将对Wnt信号通路对甲状腺癌影响的研究进展作一综述。

简介：摘要：甲状腺癌是非常常见的恶性肿瘤，尤其常见于女性。然而，甲状腺癌的病因尚未完全了解，一直是一个热点话题。Wnt信号通路已经被证实在多种恶性肿瘤的发生发展中发挥作用。本文将对Wnt信号通路对甲状腺癌影响的研究进展作一综述。

简介：摘要：Wnt通路是胚胎早期神经发育的关键调控通路之一。该通路在神经干细胞增殖、分化和迁移等过程中发挥着重要作用。Wnt通路主要包括Wnt蛋白家族、Frizzled受体 family、β-连环蛋白等重要因子。Wnt蛋白通过结合Frizzled和LRP受体形成受体复合体,引导β-连环蛋白信号转导进入细胞内,影响下游基因的表达调控细胞功能。Wnt通路失调与多种神经系统疾病的发生发展密切相关。本文查阅国内外相关文献发现，Wnt通路失调易导致神经系统发育异常。Wnt通路调控胎儿期赖氨酸水平也影响神经细胞的增殖分化。本文为进一步阐明其在神经疾病发生机制中的重要参与提供了理论依据。

简介：摘要神经系统疾病会活化星形胶质细胞，星形胶质细胞与神经系统疾病密切相关，但对其具体调控机制知之甚少。星形胶质细胞内Wnt信号通路激活后会调控其生物学功能，进而能够影响疾病进程。本文探究了星形胶质细胞内wnt信号通路是如何调控星形胶质细胞参与神经系统疾病进程。

简介：检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2＋途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：摘要骨关节病是一种生物性和机械性因素导致关节软骨发生退变的渐进性疾病，其病理发展的核心部分为关节软骨基质的破坏和关节软骨细胞的减少，并且累及软骨下骨、滑膜和关节囊等。Wnt信号通路不仅在人体发育以及维持成人组织稳态的过程中扮演重要角色，而且在关节形成、关节软骨发育及骨关节病的发生发展中均发挥重要作用，在关节病理学领域受到越来越多的关注。该文主要对骨关节病中Wnt信号通路及其与其他信号通路相互作用的研究进展做一简要综述。

简介：摘要目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞，通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合，筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA)；通过体外细胞转染实验，研究Ilinc00052和miRNA的表达变化；通过分子实验，研究Ilinc00052表达及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响，探索linc00052能否通过调控miRNA影响Wnt/β-catenin信号通路，影响胃癌细胞的侵袭转移。结果通过Transwell小室试验测得未转染质粒组，穿膜细胞数为(134.10±4.29)个，llinc000522过表达转染质粒组穿膜细胞数为(169.24±6.99)个，差异有统计学意义(t＝8.956，P＝0.001)。划痕实验显示，llinc000522过表达转染质粒组迁移距离显著高于空载质粒转染组(r＝0.907，P<0.01)。llinc000522过表达转染质粒组克隆形成率与空载质粒组相比明显提高[(92.75±6.32)%比(73.34±9.14)%，t＝5.998，P<0.05]。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin的miRNA表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin miRNA转录水平提高[(1.82±0.11)、(1.52±0.15)、(1.42±0.21)、(1.71±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因miRNA转录水平。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达也明显提高[(1.53±0.09)、(1.4±0.21)、(1.33±0.07)、(1.47±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因蛋白表达水平。结论在胃癌细胞中，llinc000522可通过调控miRNA水平，影响Wnt/β-catenin通路，进而影响胃癌的侵袭转移。

简介：摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病，显著影响患者的肢体功能，降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症，有效地保护骨关节，但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠，随机分为空白组、模型组、治疗组3组，对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模，对治疗组予以姜黄素灌胃治疗，4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中，模型组积分高于空白组及治疗组（P＜0.05）。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组（P＜0.05），治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度，以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。

简介：

简介：摘要脊髓损伤是一种极为严重的中枢神经系统损伤，临床上预后非常差，患者多伴有终身残疾或瘫痪，调控神经干细胞(NSCs)修复脊髓损伤被一致认为是治疗该类疾病极具潜力的选择。我国人口基数大、脊髓损伤患者数量较多，积极调控脊髓NSCs对于脊髓损伤再生修复有着重要意义。内源性NSCs避免了外源性干细胞移植的诸多不利因素，在治疗脊髓损伤方面具有更加广阔的前景。Wnt信号通路在NSCs的分化和神经系统的发育中发挥着十分重要的作用。不过，关于脊髓损伤后再生修复过程中NSCs增殖和分化的分子机制目前仍尚未完全了解。本文主要阐述Wnt通路调控NSCs在脊髓损伤后再生修复中的研究进展。