简介:目的探讨下肢缺血动脉重建后再灌注损伤的原因和预防措施.方法回顾性总结了78例(92条下肢)急、慢性缺血病例的治疗经验.结果动脉重建术79条下肢,PTA4条下肢,动脉切开取栓术9条下肢,小腿中段增粗0.8~3.7cm,平均1.8cm;大腿中段增粗1.9~5.6cm,平均增粗3.3cm.超过4cm有7例,其中5例作筋膜室切开.死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于急性心肌梗塞.结论下肢缺血再灌注损伤可导致累及多器官的综合征,其损伤程度与术前缺血程度呈正相关性;氧自由基清除剂在再灌注损伤的预防和治疗上有重要作用;全身动脉硬化是影响预后的重要因素.
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只.体质量250~300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h:⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30rain,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15S,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P〈0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P〈0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P〈0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P〈0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P〈0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P〈0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。
简介:摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只,9~12周龄,体重25~29 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO+3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s,缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样,测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度,随后处死小鼠取小肠组织,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,计算肠组织含水量;Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较,IIR组和IPO组Chiu评分升高,血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高,肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与IIR组比较,IPO组Chiu评分降低,血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与IPO组比较,IPO+3-MA组Chiu评分升高,血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,Beclin-1表达下调,p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响,验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组(A组),缺血60min组(B组),缺血60min+后处理组(C组)。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型,以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑,记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数,A组>C组>B组(P<0.01);细胞变性率,B组、C组都大于A组(P<0.05),但B组和C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤;小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。