简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：目的探讨下肢缺血动脉重建后再灌注损伤的原因和预防措施.方法回顾性总结了78例(92条下肢)急、慢性缺血病例的治疗经验.结果动脉重建术79条下肢,PTA4条下肢,动脉切开取栓术9条下肢,小腿中段增粗0.8～3.7cm,平均1.8cm;大腿中段增粗1.9～5.6cm,平均增粗3.3cm.超过4cm有7例,其中5例作筋膜室切开.死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于急性心肌梗塞.结论下肢缺血再灌注损伤可导致累及多器官的综合征,其损伤程度与术前缺血程度呈正相关性;氧自由基清除剂在再灌注损伤的预防和治疗上有重要作用;全身动脉硬化是影响预后的重要因素.

简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

简介：无

简介：

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要目的探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法搜集本院2014年2月—2015年2月肢体缺血再灌注损伤39例作为研究组，将同期健康体检人群39例作为对照组。比较两组心肌指标。结果两组比较，研究组XOD明显高于对照组，MDA明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。

简介：摘要本文主要探讨了因脑缺血而受到损伤的有关生理因素以及在治疗方面的进展，并对缺血后神经元的死亡机制作进一步的分析。以鼠为例通过实验对各组大鼠平均动脉压的变化、各组大鼠其它生理参数的变化、各组大鼠神经功能评分的比较、各组大鼠脑梗死体积的比较，就脑缺血损伤的相关病理生理机制影响因素及治疗等方面的进展进行综述，以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一，因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及药物保护为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据就显得十分必要。现将国内外学者对有关脑缺血再灌注损伤的机制及药物治疗的研究进展作以下综述。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：

简介：摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响，验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组（A组），缺血60min组（B组），缺血60min＋后处理组（C组）。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型，以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑，记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数，A组>C组>B组（P<0.01）；细胞变性率，B组、C组都大于A组（P<0.05），但B组和C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤；小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.