简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：

简介：不少的研究显示Ca2+拮抗剂对肝细胞损伤具有保护作用,对缺血性和毒素性肝细胞损伤具有明显的保护作用[21],对肝细胞损伤具有保护作用的药物主要包括某些细胞因子、自由基清除剂和一些内、外源性保护因子及具有膜稳定作用的某些药物

简介：目的建立鲫鱼肝细胞彗星试验方法，检测重铬酸钾致鱼肝细胞DNA损伤作用。方法制备鲫鱼原代肝细胞悬液，以0．5，0．25和0．1mM重铬酸钾染毒细胞1．5h，彗星试验检测细胞DNA损伤。结果重铬酸钾各浓度作用组细胞平均拖尾长度和拖尾细胞率存在剂量反应关系，且0．5和0．25mM作用组细胞平均拖尾长度与阴性对照组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论鲫鱼肝细胞彗星试验方法成功建立，重铬酸钾具有致鱼肝细胞DNA损伤作用。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：摘要在中间宿主肝内，泡球蚴以出芽的方式生长或浸润式增殖,引起局部肝组织病变、增生和肝纤维化，本文主要针对泡球蚴感染宿主引发肝细胞损伤的机制研究进行综述。

简介：摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18～20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：正常对照组（C，10%脂肪供能）、高脂组（H，60%脂肪供能）、高脂+黄芩素组（H+B，黄芩素：400 mg/kg体质量）、黄芩素对照组（B，黄芩素：400 mg/kg体质量）。12周后处死小鼠并收集组织样本，HE染色观察肝脏病理改变，超微病理检查线粒体形态，采用试剂盒测定肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平及线粒体膜电位（MMP）改变，采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化（PCOs）水平，小干扰RNA（siRNA）干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达，荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比，高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低（P值均< 0.05），MDA及蛋白质羰基化水平升高，Sestrin2表达增高（P值均< 0.05）；线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴，MMP下降33.3%（t = 13.456，P < 0.001）；黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤，进一步上调Sestrin2的表达，增高MMP（t = 10.104，P < 0.001），肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达，细胞内脂质沉积进一步增加，PCOs表达上升（P值均<0.05），黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达，缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤，从而减轻非酒精脂肪肝损伤。

简介：白细胞介素18（interleukin18，IL-18）是一种由活化的单核细胞、巨噬细胞和树突细胞产生的细胞因子。可诱导辅助性T细胞和自然杀伤（naturalkiller，

简介：

简介：摘要目的建立外周血单个核细胞诱导肝细胞样细胞的方法，初步探讨其在对乙酰氨基酚（APAP）作用下的细胞损伤反应。方法流式细胞术和免疫荧光法检测外周血分离的单个核细胞表面标志CD45；针对诱导的肝细胞样细胞，倒置显微镜观察细胞形态，实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测肝细胞特异性基因细胞色素P450（CYP）1A2、CYP3A4、CYP2C9、白蛋白（ALB）、甲胎蛋白（AFP）、肝细胞核因子（HNF）4α mRNA的表达水平；免疫荧光法检测肝细胞标志物AFP、HNF4α、ALB在细胞中蛋白的表达水平；生化分析仪检测肝细胞特有的AFP、ALB、尿素的分泌功能；荧光素酶化学发光法检测肝细胞关键药物代谢酶CYP3A4酶活性；肝损伤药物APAP作用肝细胞样细胞后，比色测定法检测肝细胞损伤指标丙氨酸转氨酶（ALT）。采用t检验与秩和检验比较数据间的统计学差异。结果外周血分离的单个核细胞表面标志CD45表达阳性率约98%，诱导第15天细胞形态出现肝细胞样变化；与分离的单个核细胞相比，CYP1A2、CYP3A4 、CYP2C9、ALB、AFP、HNF4α mRNA明显升高，AFP、ALB，HNF4α蛋白表达水平均升高，AFP、ALB、尿素的分泌功能增强；与原代肝细胞相比CYP1A2、CYP2C9、AFP、HNF4α mRNA、CYP3A4 mRNA无降低，ALB mRNA较低，AFP、ALB、HNF4α蛋白在细胞中的表达水平无降低，AFP、ALB、尿素的分泌功能无降低。此外肝细胞样细胞产生了与原代肝细胞相似的CYP3A4酶活性;APAP孵育较不含APAP孵育的肝细胞样细胞会释放更多的ALT；在APAP作用下肝细胞样细胞相比分离的单个核细胞ALT释放增加。结论外周血单个核细胞能诱导为具有肝细胞部分特性的肝细胞样细胞，通过诱导具有了肝细胞关键药物代谢酶CYP3A4活性，肝损伤药物APAP作用下，肝细胞样细胞初步体现了肝细胞损伤时ALT分泌的特征。

简介：对急性二氧化硒中毒所致肝细胞线粒体损伤进行时间形态学定量研究,以发现其敏感时间点,为临床合理地使用硒制剂提供基础资料.雄性BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组与染毒组,每组30只.每组再随机分为6个时间组,每隔4小时各一组,每组5只.染毒组小鼠以口服LD50量腹腔注射二氧化硒(SeO2).两组均在1小时后处死.应用体视学方法对肝细胞线粒体的体密度(Vv)、比表面(δ)、表面积密度(Sv)、平均体积(V)和数密度(N、)进行测算.硒中毒后小鼠肝细胞线粒体与对照组相比,δ除04:00组外,其他时间组则明显减小(P＜0.05),最低值出现在12:00;V除08:00组外,其他时间组普遍增大,其中12:00组明显增大(P＜0.05).N在12:00、16:00和20:00组与对照组相比明显减少(P＜0.05),其他时间组与对照组相比则未见显著性差异(P＜0.05);而体密度和表面积积密度则无明显改变.硒中毒可直接导致肝细胞线粒体的损伤,表现为线粒体体积增大,比表面及数量减少,从而导致其功能降低.硒中毒时其线粒体损伤变化表现为夜间较轻,白天较重.04:00h可能为肝细胞线粒体的不敏感时间点;而12:00h可能是其硒中毒的最敏感时间点.为以后更好地认识和预防硒中毒提供了基础病理资料.

简介：摘要研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

简介：从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。

简介：1病例报告患者男,21岁。因左上腹疼痛20余日于1998—03—20入院。病初伴有畏寒和发热,入院时腹部疼痛轻微。既往体健,否认肝炎等传染病史。家族中无类似病史及遗传病史。查体:上腹略显饱满,肝肋下未触及,脾大肋下3cm。B超示肝被膜光滑,实质分布均匀。左膈下、脾内上方、胃前方、胰腺和横结肠前上方可见一密度与肝类似的巨大包

简介：

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简介：目的：研究异甘草素（isoliquiritigenin，ISL）对醋氨酚（AAP）诱导的肝细胞损伤的保护作用及机制。方法：以AAP20mmol／L培养原代肝细胞12h造成急性化学性肝损伤模型。肝细胞随机分为正常组，AAP损伤组，ISL预处理组和ISL加N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）预处理组。酶学测定培养液ALT、AST活性，肝细胞CYP2E1活性和谷胱甘肽（GSH）含量，RT-PCR测定肝细胞CYP2E1mRNA表达水平，放射免疫分析测定肝细胞cAMP和cGMP含量，三明治ELISA方法测定核转录调节因子（NF-κB等）活性。结果：ISL浓度（5～20μmol／L）依赖性抑制AAP引起的ALT和AST升高；下调肝细胞CYP2E1活性和mRNA表达，最大抑制率分别可达75．7％和78．7％，同时明显抑制AAP引起的肝细胞GSH含量下降；加入L-NAME2．0mmol／L可阻断ISL20μmol／L对肝细胞的保护作用；ISL不能逆转AAP引起的肝细胞cAMP含量下降，但可浓度依赖性提高cGMP含量（最高可达4、75倍）；ISL浓度依赖性抑制AAP所致NF-κB活性的提高，抑制率分别为24、8％、37．3％和64．1％。结论：ISL对CYP2E1介导的AAP肝细胞损伤具有保护作用，可能与通过NO-cGMP通路，抑制NF-κB激活和下调CYP2E1表达有关。

简介：目的观察复方人参五味子片及其中的单味药人参、五味子、丹参、麦冬对小鼠酒精性肝损伤细胞的保护作用。方法用无水乙醇作用小鼠原代肝细胞,制备酒精性肝细胞损伤模型。细胞换液时将药物溶液加入新鲜培养基中作用细胞。收集培养上清液,测定谷胱甘肽酶（GSH）值、丙二醛（MDA）值。结果：小鼠酒精性肝细胞损伤使MDA值升高、GSH酶活性降低。人参组、丹参组、麦冬组及复方组对小鼠酒精性肝细胞损伤GSH酶有升高作用;五味子、丹参、麦冬及复方组对MDA值有降低作用,均以复方组表现最好。结论人参五味子片对小鼠酒精性肝细胞损伤具有良好的保护作用。

简介：摘要减轻肝脏损伤、促进肝脏修复和再生始终是肝脏疾病研究中的重点。间充质干细胞（MSCs）是众多具有组织修复和再生能力细胞中的明星细胞，合成的多种细胞因子经旁分泌途径发挥调控细胞生存，调节炎症反应，促进血管再生和减轻纤维化等多种生物学效应，肝细胞生长因子（HGF）便是重点细胞因子之一。基于HGF的信号调控作用，再结合MSCs的干细胞优势，HGF基因修饰间充质干细胞（HGF-MSCs）作为一种干细胞治疗新策略能够发挥"1+1>2"的效果。本文就HGF-MSCs在减轻和修复肝损伤中的研究进展作综述。