简介：目的观察复方人参五味子片及其中的单味药人参、五味子、丹参、麦冬对小鼠酒精性肝损伤细胞的保护作用。方法用无水乙醇作用小鼠原代肝细胞,制备酒精性肝细胞损伤模型。细胞换液时将药物溶液加入新鲜培养基中作用细胞。收集培养上清液,测定谷胱甘肽酶（GSH）值、丙二醛（MDA）值。结果：小鼠酒精性肝细胞损伤使MDA值升高、GSH酶活性降低。人参组、丹参组、麦冬组及复方组对小鼠酒精性肝细胞损伤GSH酶有升高作用;五味子、丹参、麦冬及复方组对MDA值有降低作用,均以复方组表现最好。结论人参五味子片对小鼠酒精性肝细胞损伤具有良好的保护作用。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：摘要随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)成为全球第一大慢性肝病后，非酒精性脂肪性肝炎相关肝癌(NASH-HCC)患者逐年增加，并渐成为肝癌最普遍病因。与其他病因肝癌明显不同，NASH-HCC与遗传因素、代谢综合征、肠道菌群改变和持续炎症等危险因素有关，临床上NASH-HCC多发生于年龄较大、男性、肥胖患者，并可由无肝硬化的NAFLD发展而来，在超声、CT及MRI检查中各有其相对特征性的表现。本文就NASH-HCC特征及诊治进展进行综述。

简介：摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）对游离脂肪酸（FFA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响，并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型，加入浓度梯度的利拉鲁肽（LRG）观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响；用氯喹抑制细胞自噬，雷帕霉素(RAPA)激活自噬，探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组：对照组，DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA；FFA模型组，用1 mmol/L的FFA（OA∶PA=2∶1）诱导肝细胞脂肪变性；LRG组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和LRG（100 nmol/L）；自噬抑制组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）、LRG（100 nmol/L）和氯喹（20 μmol/L）；自噬激活组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和RAPA（1 μmol/L）。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白（Beclin1、P62、LC3B）水平，观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内，随着LRG浓度的增加，肝细胞存活率不断上升，胞内脂质沉积程度不断减轻，LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳，且与FFA组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中，LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高，P62水平较FFA组下降，细胞自噬增强；自噬抑制组与LRG组相比，胞内甘油三酯含量有所增高（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降，P62水平增高；自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积，自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤，并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。

简介：摘要目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1（CKIP-1）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸（OA）制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞，实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型，肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果CKIP-1转染后，肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比，OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加（P<0.01），而OA+CKIP-1组肝细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。CKIP-1抑制NAFLD细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达（P<0.05、P<0.01），同时增加Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）。CKIP-1敲除增加NAFLD小鼠肝细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达（P<0.01，P<0.05），同时降低Bcl-2/Bax的表达（P<0.05）。结论CKIP-1通过上调Bcl-2/Bax凋亡开关，产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响，从而抑制肝细胞的凋亡，改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。

简介：摘要随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高，NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升，并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确，遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能与NAFLD和(或)NASH的炎症、肝损伤和纤维化及其随后发展为肝细胞癌密切相关。本文以与NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发生相关的分子信号通路为重点，就近年来NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发病机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的研究I型血红素加氧酶（HO-1）/一氧化碳（CO）介导的槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤保护作用及其潜在机制。方法二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞。在乙醇染毒同时，加入槲皮素（100 μmol/L）或/和血红蛋白（100 μmol/L），或不同剂量的CO释放分子（CORM-2，5～50 μmol/L）共同作用，作用结束后检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性，细胞丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平。乙醇染毒肝细胞与槲皮素、CORM-2、血红蛋白、锌原卟啉Ⅸ单独或联合作用，检测细胞微粒体内CYP2E1的活性。数据统计分析采用方差分析（ANOVA）和组间比较（SNK-检验）。结果乙醇染毒同时加入100 μmol/L的槲皮素，乙醇诱导的AST与LDH的释放明显减少，GSH消耗与MDA升高程度也明显下降；而血红蛋白（CO阻断剂）不仅使槲皮素的保护效应丧失，反而进一步加重了乙醇所致的脂质过氧化。CORM-2能减少乙醇诱导的肝细胞AST与LDH释放，GSH消耗与MDA生成也明显减轻，且这种保护作用呈剂量依赖性。乙醇导致细胞CYP2E1活性显著升高，槲皮素或CORM-2能抑制CYP2E1的活性，血红蛋白或锌原卟啉Ⅸ则消除了槲皮素的这种抑制效应，使CYP2E1活性升高。当槲皮素、CORM-2和锌原卟啉Ⅸ与乙醇共同孵育肝细胞时，CYP2E1活性并未升高，与乙醇组比较反而明显下降，P值均< 0.05，差异均有统计学意义。结论HO-1的代谢产物CO介导了槲皮素对肝细胞酒精性氧化损伤的保护作用，这种保护效应可能与其抑制CYP2E1活性有关。

简介：摘要：  酒精性肝损伤是引起稳定性慢性肝病患者急性恶化的主要原因。本文对国内近年来关于酒精性的研究进展进行，涵盖了酒精性肝损伤的机制探讨和相关药物的研究，为以后的研究提供新思路和新方法。

简介：摘要：随着近年来酒精消耗的增加，酒精性肝损伤（alcoholic liver injury, ALI）问题日益凸显，给社会带来了沉重的负担。研究显示，中药在治疗ALI方面具有良好的改善作用，且相较于西药，中药具有安全、有效、低毒的优势。本文将对ALI的发病机制、临床治疗、中药保护及作用机制进行综述，为积极开发中药治疗ALI提供一定参考和依据。

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：目的：研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法：人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Westernblotting检测凋亡相关蛋白PARP、caspase3的表达。结果：连翘苷浓度依赖性地减轻酒精诱导的肝细胞损伤;DAPI染色结果表明连翘苷能够显著逆转酒精诱发的肝细胞核浓缩及核碎裂现象,细胞凋亡相关蛋白PARP和caspase3的表达也被显著抑制。结论：连翘苷通过抑制肝细胞凋亡在酒精性肝损伤中发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨γ-干扰素联合促肝细胞生长素对酒精性肝炎患者进行治疗的临床效果。方法本次研究选取我院自2011年7月至2014年7月接受诊治的酒精性肝炎患者20例，所有患者均采用促肝细胞生长素静脉滴注配合γ-干扰素隔日皮下注射进行治疗，对患者临床情况进行密切观察。结果通过促肝细胞生长素静脉滴注配合γ-干扰素隔日皮下注射进行治疗，两个月后效果明显患者19例（95%），无效患者1例（5%）。结论γ-干扰素联合促肝细胞生长素对酒精性肝炎患者进行治疗效果显著，效率较高，患者恢复时间短暂，满意度较高，值得进行临床推广。

简介：

简介：本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1（CYP2E1）、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGB-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制,乙醇对蛋白合成的抑制作用及TNF-α的表达的增加可诱导肝细胞凋亡,CYP2E1配体和CYP2E1的抑制剂（4-甲基-吡唑）可防止乙醇诱导的细胞毒性及细胞凋亡的发生

简介：］目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW),空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。

简介：摘要随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。因此部分人群在生活中都会饮用一些酒精类的饮品，以促进自身生活品质的提升。但是部分人群由于对于酒精的依赖性程度越来越高，致使自身的身体健康受到了酒精的严重影响，从而导致自身的肝脏器官受到了严重的损伤，最终形成了酒精性肝损伤的疾病。这种疾病不仅影响了自身的生活质量，同时也对自身的身体健康也有着严重的影响，因此为了避免自身受到疾病的严重影响，需要采取有效的措施进行疾病的治疗。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的分析，从而通过这种方式，促使人们减少受到酒精性肝损伤的影响，促进自身身体健康状态的恢复。

简介：

简介：摘要目的探讨酒精性与非酒精性韦尼克脑病（WE）的病因、临床表现、头颅MRI特征及治疗转归。方法回顾性分析北京协和医院1999年5月至2019年5月51例WE住院患者的临床资料。根据病因分为酒精性和非酒精性WE，比较2组患者的临床表现、MRI检查结果、治疗及疗效。结果51例WE患者中酒精性占19.6%（10/51），非酒精性占80.4%（41/51），其中胃肠道手术（17.1%，7/41）、胆胰疾病（14.6%，6/41）和恶性肿瘤（12.2%，5/41）是非酒精性WE的常见原因。仅39.2%（20/51）WE患者具有典型的精神意识障碍、眼部症状、共济失调三联征；酒精性WE组与非酒精性WE组中出现典型三联征患者的比例差异无统计学意义[5/10比36.6%（15/41），χ2=0.959，P=0.619]，而精神意识障碍更多见于非酒精性WE[95.1%（39/41）比7/10，χ2=5.738，P=0.017]。45例患者头颅行MRI检查，其中53.3%（24/45）出现双侧丘脑、导水管周围、第三脑室旁等部位对称性异常信号的典型表现，而非酒精性WE更易合并不典型病灶受累[66.7%（14/21）比1/3，χ2=10.578，P=0.001]。49例患者在院期间予以维生素B1治疗，91.8%（45/49）的患者症状改善，且非酒精性WE患者对维生素B1的治疗反应优于酒精性WE患者[97.4%（38/39）比7/10，χ2=8.128，P=0.017]。结论WE的非酒精性病因值得临床关注。与酒精性WE相比，非酒精性WE精神意识障碍发生率更高，头颅MRI更易出现不典型病灶受累，对维生素B1的治疗反应更好。早识别、早诊断、早期予以补充维生素B1是改善WE预后的关键。

简介：摘要长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝炎与酒精性脂肪肝是酒精性肝病特征性病理变化的两个不同阶段。酒精肝患者可给予加强营养、降脂、抗纤维化、保肝等一系列治疗。