简介：摘要目的对1例肝细胞核因子4α型高胰岛素血症（HNF4α-HI）患儿的临床资料进行回顾性分析，进一步加深对HNF4α-HI的了解和认识。方法选取2008年2至12月由首都医科大学附属北京儿童医院收治并通过遗传学分析证实为HNF4α-HI的1例患儿为研究对象，对患儿的临床资料、诊疗经过和后期随访资料进行回顾性分析。并检索MEDLINE数据库中HNF4α基因突变导致HNF4α-HI的报道进行文献复习。结果HNF4α-HI患儿出生为巨大儿，生后1 d起病，对二氮嗪治疗有效，携带HNF4α基因c.157T>C（p.C53R）突变，父母均未携带此突变，为新生突变，用美国医学遗传学与基因组学学会标准对该突变进行综合分析鉴定显示该突变可能是致病的。该患儿于2岁余停用二氮嗪治疗，低血糖症状可自行缓解，目前智体力发育与同龄儿无异。共检索到HNF4α-HI病例23例，共19种突变类型；起病年龄为0~2.3岁；出生体重3 500~5 900 g；对二氮嗪治疗均有效；根据病例资料显示11例患儿在随访期内低血糖症状可自行缓解，最大缓解年龄为6.9岁；随访部分患儿后期发现3例患儿患有糖尿病。结论HNF4α-HI患儿出生多为巨大儿，起病年龄早，多数患儿对二氮嗪治疗有效，随着年龄的增长有自行缓解倾向；该型患儿有于青春期或成年早期发展成糖尿病的可能性，应在10岁以后每年进行糖尿病筛查。

简介：摘要目的探讨肝细胞核因子4γ(HNF4γ)在胃癌细胞增殖和干性维持中的作用及机制。方法收集2012—2015年在郑州大学第一附属医院行胃癌根治术患者的胃癌及相应癌旁正常组织蜡块102例，新鲜组织42例。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测HNF4γ的表达情况。建立HNF4γ过表达胃癌细胞株AGS-HNF4γ和HNF4γ沉默细胞株HGC27-shHNF4γ，分别采用XTT细胞增殖、平板克隆实验、干细胞成球实验测定HNF4γ过表达和沉默对胃癌细胞增殖和干性的影响，Western blot检测CD44的表达。结果42例新鲜胃癌组织中，HNF4γ mRNA的表达水平为12.43±2.702，高于相应癌旁正常组织3.639±1.109(P<0.010)。102例石蜡包埋胃癌组织中，41.2%(42/102)HNF4γ蛋白表达阳性，高于癌旁正常组织的8.8%(9/102，P<0.001)。HNF4γ蛋白表达与胃癌患者的分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转有关(均P<0.05)。HNF4γ蛋白高表达组患者的中位生存时间为25个月，3年生存率为4.8%(2/42)，HNF4γ蛋白正常表达组患者的中位生存时间为38个月，3年生存率为51.7%(31/60)，差异均有统计学意义(均P<0.001)。AGS-HNF4γ细胞增殖快于对照AGS-Vector细胞，细胞克隆数高于AGS-Vector细胞[分别为(243.5±24.5)个和(81.0±16.0)个，P＝0.030],细胞成球率高于AGS-Vector细胞[分别为(83.5±3.9)%和(21.8±5.6)%，P＝0.010]，CD44的表达量高于AGS-Vector细胞。HGC27-shHNF4细胞增殖慢于对照HGC27-Vector细胞，细胞克隆数低于HGC27-Vector细胞[分别为(26.0±1.0)个和(83.5±4.5)个，P＝0.006]，细胞成球率低于HGC27-Vector细胞[分别为(20.8±8.4)%和(72.5±4.8)%，P＝0.030]，CD44的表达量低于HGC27-Vector细胞。结论HNF4γ在胃癌组织中异常高表达，与胃癌患者的不良预后有关。HNF4γ可促进胃癌细胞的增殖，并通过促进CD44的表达维持胃癌细胞的干性。

简介：摘要目的探讨肝细胞核因子4γ(HNF4γ)在胃癌细胞增殖和干性维持中的作用及机制。方法收集2012—2015年在郑州大学第一附属医院行胃癌根治术患者的胃癌及相应癌旁正常组织蜡块102例，新鲜组织42例。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测HNF4γ的表达情况。建立HNF4γ过表达胃癌细胞株AGS-HNF4γ和HNF4γ沉默细胞株HGC27-shHNF4γ，分别采用XTT细胞增殖、平板克隆实验、干细胞成球实验测定HNF4γ过表达和沉默对胃癌细胞增殖和干性的影响，Western blot检测CD44的表达。结果42例新鲜胃癌组织中，HNF4γ mRNA的表达水平为12.43±2.702，高于相应癌旁正常组织3.639±1.109(P<0.010)。102例石蜡包埋胃癌组织中，41.2%(42/102)HNF4γ蛋白表达阳性，高于癌旁正常组织的8.8%(9/102，P<0.001)。HNF4γ蛋白表达与胃癌患者的分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转有关(均P<0.05)。HNF4γ蛋白高表达组患者的中位生存时间为25个月，3年生存率为4.8%(2/42)，HNF4γ蛋白正常表达组患者的中位生存时间为38个月，3年生存率为51.7%(31/60)，差异均有统计学意义(均P<0.001)。AGS-HNF4γ细胞增殖快于对照AGS-Vector细胞，细胞克隆数高于AGS-Vector细胞[分别为(243.5±24.5)个和(81.0±16.0)个，P＝0.030],细胞成球率高于AGS-Vector细胞[分别为(83.5±3.9)%和(21.8±5.6)%，P＝0.010]，CD44的表达量高于AGS-Vector细胞。HGC27-shHNF4细胞增殖慢于对照HGC27-Vector细胞，细胞克隆数低于HGC27-Vector细胞[分别为(26.0±1.0)个和(83.5±4.5)个，P＝0.006]，细胞成球率低于HGC27-Vector细胞[分别为(20.8±8.4)%和(72.5±4.8)%，P＝0.030]，CD44的表达量低于HGC27-Vector细胞。结论HNF4γ在胃癌组织中异常高表达，与胃癌患者的不良预后有关。HNF4γ可促进胃癌细胞的增殖，并通过促进CD44的表达维持胃癌细胞的干性。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-484靶向肝细胞核因子1A(HNF1A)调控食管癌恶性细胞行为的分子机制。方法选取河南省人民医院2017年6月至2019年1月手术切除的101例食管癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析miR-484表达水平；采用慢病毒介导miRNA对照和miR-484在食管癌细胞系Eca109建立miRNA对照组和miR-484组过表达细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞迁移能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-484靶基因，采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析靶基因及迁移和凋亡相关蛋白表达。组间比较采用t检验。结果癌旁组织miR-484表达水平(1.09±0.21)高于食管癌组织(0.31±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。miRNA对照组细胞miR-484表达水平(1.21±0.17)低于食管癌组织(3.96±0.35)，差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。miRNA对照组24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.14、1.93±0.22)高于miR-484组细胞24 h和48 h A值(0.81±0.13、1.48±0.27)，差异有统计学意义(t＝2.910、2.791，P<0.05)，miRNA对照组细胞侵袭数量[(74.03±5.90)个]高于miR-484组细胞侵袭数量[(37.84±3.99)个]，差异有统计学意义(t＝4.805，P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(5.09±1.73)%]低于miR-484组细胞[(20.43±4.08)%]，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。HNF1A是miR-484的靶基因。miRNA对照组细胞HNF1A和Caspase-3蛋白相对表达水平(1.89±0.25、0.63±0.12)低于miR-484组细胞(5.11±0.72、1.06±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.109、2.091，P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白相对表达水平(1.97±0.28)高于miR-484组细胞(1.48±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.018，P<0.05)。结论miR-484在食管癌组织中呈低表达，通过影响靶蛋白HNF1A表达水平，参与食管癌细胞增殖、迁移和凋亡等生物学行为。

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：目的观察烧伤患者血清(以下称烧伤血清)对单核细胞核因子κB(NF-κB)异二聚体p50、p65核移位及核抑制因子κBα(IκBα)降解的影响,进一步探讨烧伤血清对单核细胞活化的作用.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤血清、烧伤血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激PBMC(依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组),应用激光共聚焦显微镜观察血清刺激30、60、120、480min后PBMC的p50、p65核移位;采用Western印迹法检测刺激30、60、90、120min时PBMC的IκBα蛋白降解情况.结果与对照组比较,刺激30min后烧伤血清组PBMC中p50、p65即发生核移位,30～60min达高峰,120min后核内聚集减少,回复至刺激前状态.刺激30min后烧伤血清组PBMCIκBα发生降解,刺激60min后含量几乎为零,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),120min后表达水平逐渐恢复.PDTC组PBMCIκBα降解[刺激60min后含量为(11.57±1.98)×104积分灰度值]及p50、p65核移位程度比烧伤血清组轻(P<0.01).结论烧伤血清可导致PBMCIκBα降解和p50、p65核移位,进而活化NF-κB,诱导PBMC分泌细胞因子.PDTC对此变化有抑制作用.

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体，将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α，将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞，采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平，通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况，使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01)，HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱，HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比，过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性，干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外，HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达，进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA肝细胞核因子1α反义链1(lnc HNF1A-AS1)对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选取2017年8月至2019年11月于河南省人民医院行根治性切除术的食管鳞癌患者85例作为研究对象，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌和癌旁组织lnc HNF1A-AS1的mRNA表达水平；构建短发卡RNA(shRNA)-Control和shRNA-HNF1A-AS1慢病毒稳定细胞系；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lnc HNF1A-AS1和miR-1-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的增殖水平；采用Transwell检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的迁移能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、程序性死亡因子10(PDCD10)的表达；组间比较采用t检验及χ2检验。结果食管癌组织(1.77±0.10)lnc HNF1A-AS1相对表达水平高于癌旁组织(0.39±0.02)(t＝7.294，P<0.05)，差异有统计学意义。生物信息学分析显示lnc HNF1A-AS1是miR-1的潜在作用靶点。shRNA-HNF1A-AS1细胞吸光度(A)值(0.51±0.03)低于shRNA-Control细胞A值(1.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.904，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(62.08±5.96)个]的迁移数目低于shRNA-Control细胞[(150.44±10.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.846，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(83.85±6.69)个]的凋亡数量高于shRNA-Control细胞[(25.92±4.08)个]，差异有统计学意义(t＝4.759，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞中Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.55±0.05、0.59±0.04)低于shRNA-Control细胞(1.68±0.09、1.80±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.363、5.063，P<0.05)。miR-1-3p组细胞Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.38±0.04、0.44±0.05)低于shRNA-Control细胞(1.76±0.10、1.72±0.12)，差异有统计学意义(t＝5.176、4.729，P<0.05)。结论lnc HNF1A-AS1可能通过靶向下调miR-1-3p的表达，促进食管癌细胞的增殖和迁移，抑制食管癌细胞的凋亡。

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：

简介：目的了解图像分析仪测量组织细胞化学物质含量或总量结果的国内现状,为制定用于细胞化学物质量测定的图像分析系统的生产及使用过程中应达到的统一的技术性能标准提供参考。方法正常成年小鼠肝细胞悬液涂片,部分涂片统一进行Feulgen染色,未染色涂片与已染色涂片各一张寄给六个实验室,进行Feulgen染色,测量两种染色涂片的单个完整肝细胞核DNA的量,结果送回本实验室,按统一标准比较单个完整肝细胞核DNA总量的直方图。结果1.从统一和不同实验室染色涂片测得的DNA总量直方图形状较相似,说明细胞核DNA的Feulgen染色法具有较广泛的适应性;2.各实验室表述DNA量的术语极不规范;3.不同的图像分析仪测得不同投影面积大小肝细胞核的平均光密度或平均光度或平均灰度的值相差较大,而同一图像分析仪测得的值的差异较小;4.不同的图像分析仪和不同的测量参数区分三种DNA总量细胞核群体的能力存在明显的差异,说明这些图像分析仪测量细胞化学物质量的可靠性不同;5.改变图像分析仪关键硬件的设置,摄取相同细胞核的黑白图像和彩色图像,测量结果显示,细胞核DNA的彩色图像与黑白图像在不同的图像分析仪测量软件上可得到不同的测量结果。结论测量细胞化学物质的量,不但应重视图像分析系统测量软件的性能,而且其图像形成和采集硬件的系统性能与功能状态同样不可忽视,建立用于细胞化学物质量测定的图像分析系统性能的评价标准是非常必要的、有益的和刻不容缓的。

简介：＂细胞核——系统的控制中心＂中＂细胞核结构＂部分的教学,可以＂蛋白质是生命活动的主要承担者＂为基点,从细胞核结构和功能的逻辑关系出发,以细胞核的功能（遗传信息库、代谢、遗传）为线索,引导学生从细胞核构造和核质关系的角度,寻找证据,探寻细胞核的结构,从而有效建构概念,优化教学过程。

简介：摘要本研究从1例儿童糖尿病患者入手，详细收集临床资料和追溯糖尿病家族史，临床诊断为青少年的成人起病型糖尿病。提取患者及其一级家属外周血白细胞基因组DNA，扩增目标基因并测序，发现先证者和其父的肝细胞核因子1α基因第4外显子发生核苷酸错义突变(c.779C>T)，明确其青少年的成人起病型糖尿病3型的诊断。在1年的随访过程中，先证者应用格列奈类药物治疗后血糖达标，其父调整方案为长效磺脲类促泌剂后血糖明显改善。

简介：当不同的细胞穿过组织内部的狭窄空间时。它们经常变形，导致它们的细胞核在相关的压力下发生破裂。在一项新的研究中，来自美国康奈尔大学、德州大学MD安德森癌症中心以及荷兰癌症基因组中心和内梅亨大学的研究人员发现癌细胞有一种自我修复的快速恢复能力。但是细胞核变形和破裂会破坏这些癌细胞的基因组完整性，这可能能够进一步促进癌症发展。

简介：摘要：细胞核的精确分割是病理诊断的重要基础，为了进一步提高细胞核分割的准确性，本文提出基于ConvNeXt改进的ConvUnet细胞核分割网络。首先，将ConvNeXt网络扩写为编码器-解码器结构，其次在跳跃连接结构中加入ECA通道注意力机制，去除原始病理图片中的冗余信息，加强对重要细胞核特征的关注度，最终提高模型的分割性能。在Monuseg数据集上的实验结果表明，ConvUnet网络的Dice系数和IoU分别达到79.27%和65.98%，与现有细胞核分割方法相比有更好的分割效果。

简介：摘 要：在完整无损的血管中，血小板是形态规则，有细胞核的。当我们从血管中取出血液时，由于血管受损，血小板会立即破裂并释放凝血因子。因此，观察到的“血小板”其实是血小板的碎片。

简介：

简介：

简介：真核细胞的出现,是生物进化史上划时代的大事件,尽管有不少学者对它的产生发表了不少看法,形成了以内共生学说和渐进学说为代表的两大派别;但是,真核细胞的起源仍是生物学中的一大“悬案”,而核心问题是细胞核的产生方式.遗憾的是从现存生物的细胞核结构中已无法找到它起源的完整答案.但是,纵观现存真核生物细胞核数目的变化,或许能为我们揭开细胞核的起源之谜有所启迪.