简介：有人这样调侃男人与脂肪肝的"不解之缘"——生活安逸了,运动减少了,能吃能睡了,千杯不醉了,脂肪肝也不找自来了。随着生活方式的改变,越来越多的男人走进了脂肪肝设下的圈套。更加让人忧心的是,由于人们认识不足或重视不够,往往使完全可以治愈的脂肪肝变得不可逆转,甚至是"无可救药"。

简介：摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（P<0.05），肝脏脂质降低（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（P<0.05）。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

简介：摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括肝脏脂肪变态、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及肝纤维化等常见的肝脏疾病。内脏肥胖是NAFLD中一个重要的危险因素，脂肪细胞中过多的储存甘油三酯及高浓度的游离脂肪酸水平会增加肝脏脂肪的堆积、胰岛素抵抗进而对肝脏造成损害。多数脂肪组织分泌的蛋白在肥胖状态下显著升高，可能会引起组织的炎症的产生及肝脏损伤。人体血清中存在大量的脂联素，然而肥胖患者体内血清脂联素水平会有所下降，尤其是肥胖伴有肝脏脂肪变态或者NASH的患者血清脂联素水平更低。脂联素激动剂将过量的脂质储存于肝脏中从而避免炎症和纤维化的产生。此文主要将脂联素对NAFLD及肝脏保护作用方面内容做一综述。

简介：摘要内含脂变终丝的骶管囊肿国内外鲜见报道，其脂变终丝穿行于硬膜囊和囊肿瘘口之间。2019年6—8月解放军总医院第一医学中心神经外科收治了2例同时具备脊髓拴系综合征和硬脊膜囊肿特点的骶管囊肿患者。2例患者的腰骶MRI显示脊髓圆锥低位，终丝脂肪变性及骶管囊性占位。行骶管囊肿切除+脊髓拴系松解术治疗，术中可见以脂变终丝出硬膜囊处为瘘口，形成硬脊膜囊肿。术后病理学结果显示病变为无衬附上皮的纤维囊壁组织，符合囊肿改变。2例患者术后均有神经功能改善。

简介：摘要内含脂变终丝的骶管囊肿国内外鲜见报道，其脂变终丝穿行于硬膜囊和囊肿瘘口之间。2019年6—8月解放军总医院第一医学中心神经外科收治了2例同时具备脊髓拴系综合征和硬脊膜囊肿特点的骶管囊肿患者。2例患者的腰骶MRI显示脊髓圆锥低位，终丝脂肪变性及骶管囊性占位。行骶管囊肿切除+脊髓拴系松解术治疗，术中可见以脂变终丝出硬膜囊处为瘘口，形成硬脊膜囊肿。术后病理学结果显示病变为无衬附上皮的纤维囊壁组织，符合囊肿改变。2例患者术后均有神经功能改善。

简介：目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组（P〈0.001）;肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组（P〈0.01）。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

简介：目的探讨成人肝脏少见肿瘤或肿瘤样变的诊断和治疗。方法收集2009年6月至2015年5月收治的18例肝脏少见肿瘤或肿瘤样变患者的临床资料,回顾性分析临床诊治过程。结果18例患者中,纤维瘤2例,腺瘤3例,局灶结节性增生4例,癌肉瘤2例,错构瘤2例,梭形细胞瘤1例,原发性肝恶性间质瘤1例,肝结核1例,炎性假瘤2例。8例影像学诊断出现误诊,良恶性诊断准确率为50%。1例炎性假瘤术前CA19-9为246.4kU/L,其他病例肿瘤标志物均正常。除1例肝结核因术中见胃小弯多发肿大淋巴结和膈肌硬结未行肝脏肿块切除及1例腺瘤患者行射频消融外,其他病例均行肝脏病灶完整切除（包括局部切除、肝叶肝段切除）。结论肝脏少见肿瘤或肿瘤样变术前难以确诊,检查误诊率较高,主要依靠病理诊断,治疗以手术切除为主。

简介：结果消脂健肝饮能明显降低实验大鼠血清、肝脏组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清ALT,　　3.2消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响 ,低剂量组、高剂量组和对照组均能显著降低实验大鼠肝脏TC

简介：摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型，探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕，显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组，每组8只，记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术，记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平，实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异，孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d，HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g，t＝－3.600，P＝0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g，t＝－6.415，P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g，t＝－4.779，P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示，HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型，孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积，其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。

简介：摘要脂肪组织脂解产生的游离脂肪酸(FFA)，释放进入血液之后，被肝细胞摄取，生成甘油二脂（DAG）和甘油三脂(TAG)，造成了脂质在肝脏的异位沉积，与肥胖和二型糖尿病发生有着密切的关系。

简介：目的探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠肝脏脂代谢的改善作用及其机理。方法将40只8周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组,当归挥发油低、中、高剂量组和缬沙坦组,并用同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组。分别灌胃4周后,取大鼠肝脏组织,HE染色观察肝脏组织形态学的变化,免疫印迹法检测TRIB1、TRL3、AHSG蛋白水平的表达。结果HE染色显示,与模型组比较,当归挥发油各组病变分别有不同程度的减轻,缬沙坦组未见明显异常;TRIB1、TRL3、AHSG蛋白在模型组,当归挥发油中、高剂量组表达上调,且呈差异性表达,在当归不同剂量组之间亦呈差异性上调表达。结论当归挥发油对自发性高血压大鼠脂代谢有调节作用,可能通过上调TRIB1、TRL3、AHSG等蛋白的表达量抑制动脉粥样硬化,改善自发性高血压大鼠的脂代谢而达到降压的目的。

简介：摘要肝脏是调节体内脂类代谢最重要的器官之一。肝脂肪变性是代谢综合征的主要表现，与脂类物质合成和分解之间的不平衡有关。脂肪肝的患病率存在性别和年龄差异，提示性激素在其中起着至关重要的作用。本文总结了目前有关雌激素和雄激素通过雌激素受体和雄激素受体来调控肝脏脂类代谢机制的文献。于雌性而言，雌二醇与雌激素受体结合降低肝脏脂肪生成及脂肪酸摄取，同时增强脂肪分解和胆固醇分泌。在雄性体内，睾丸激素通过雄激素受体减少脂肪生成并促进脂肪分解。这些研究结果表明，性激素及其受体可以作为预防肝脂肪变性的潜在靶标。

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。

简介：【摘要】 目的 评估低脂、减能饮食对肝脏、胆囊及胰腺等脏器超声检查的影响。方法 分析我院2020年1月-2021年3月接受脏器超声检查的患者（n=50）为例，患者先在禁食8h后接受空腹脏器超声检查（左肝、胰腺以及胆囊 ），之后患者食用低脂和减能饮食，分别于餐后0.5h进行相同检查，医师在事先不知情的情况下对两个时间段的超声成像质量进行评估。结果 胰腺、左肝以及胆囊的餐前餐后超声图像质量对比，差异无统计学意义（p＞0.05）。结论 相较于常规禁食8h下的空腹状态，采用低脂、减能饮食后行脏器超声检查，二者图像质量接近，但低脂、减能饮食能够提高患者舒适度，应用价值高。

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对实验性变应性鼻炎的影响.方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白（OVA）致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS（10μg/100μL）;变应性鼻炎＋LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔.观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等.行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数.结果①变应性鼻炎＋LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组（P＜0.01）;正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性（P＞0.05）.②变应性鼻炎＋LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性（P＜0.05）;正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性（P＞0.05）.结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变.

简介：背景:目前研究发现脂质代谢异常、脂肪肝与结直肠息肉的发生具有相关性,但仍有争议。肝脏受控衰减参数(CAP)在评估肝脏脂肪变程度中具有良好的应用价值。目的:分析脂质代谢和肝脏CAP与结直肠息肉的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于青岛市市立医院行电子结肠镜检查的患者,根据检查结果分为结直肠息肉组和对照组。比较两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CAP、BMI,并分析脂质代谢指标与CAP的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉组TG异常的发生率、CAP、BMI均显著升高(P<0.05);而两组血清TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB、脂蛋白a水平异常发生率无明显差异(P>0.05)。结直肠息肉患者CAP与TG、LDL、BMI呈正相关(r=0.201,r=0.135,r=0.438;P均<0.05),而与TC、HDL无关(P>0.05)。结论:TG、CAP、BMI可能与结直肠息肉的发生相关。

简介：摘要目的观察抗性糊精对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积及肝脏AMPK通路的影响。方法取4周龄雄性C57BL/6小鼠36只，随机分为3组，即正常对照组，高脂饮食组和高脂饮食＋抗性糊精组(10 g·kg－1·d－1)。第12周末处死小鼠，留取血清测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平；留取肝脏组织，测定TG含量，并予HE和油红O染色，观察肝细胞脂肪变性和肝脏脂肪沉积；实时荧光定量PCR检测肝脏组织脂肪酸合成相关基因SREBP1、ACC、SCD1 mRNA的表达水平，Western印迹检测肝脏pAMPK、SREBP1、Fasn、ACC蛋白的表达。结果与正常对照组相比，高脂饮食组小鼠体重增加更显著，空腹血糖(FBG)、血清TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平均升高(P<0.01)，血清AST也升高(P<0.05)；肝脏油红O染色可见肝脏组织脂肪沉积明显，肝脏TG含量增加(P<0.01)；SREBP1、ACC mRNA水平升高；pAMPK蛋白水平表达下降(P<0.05)。与高脂饮食组相比，抗性糊精组小鼠体重增加较少，血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平较低(P<0.01)，FBG降低(P<0.05)；肝脏油红O染色可见肝脏脂肪沉积减少，肝脏TG含量降低(P<0.01)；SREBP1、ACC、SCD1 mRNA水平下降；pAMPK水平增加，Fasn蛋白水平下降(P<0.01)。结论抗性糊精可以改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积，这一作用可能与激活AMPK通路有关。

简介：

简介：“哇!”随着观众席上的一阵惊叹,川剧表演开始了。成都,蕴藏着悠久的巴渝文化,川剧变脸就是一大亮点。我们一家也慕名而来。一走进锦里古街的结义楼大戏院,迎面而来的便是一座古色古香的大舞台。我们坐定,碗茶沏上,川剧便在茶香中开演了。大屏幕上绚丽多彩的灯光亮起,激动人心的音乐响起,每一位观众的脸上都写满了兴奋,瞪大眼、竖起耳、直起身,期待演员粉墨登场。

简介：摘要目的探讨恒定自然杀伤T(invariant natural killer T, iNKT)2细胞改善非酒精性脂肪肝(NAFL)肝脂质沉积的机制。方法高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠建立NAFL模型。以全自动生化分析仪分析小鼠外周血中血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。以苏木精-伊红(HE)进行常规肝病理染色。肝iNKT频率及iNKT1、iNKT2亚群频率采用流式细胞术检测。以Western印迹法检测肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α、核因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组相比，NAFL小鼠体重增加，总胆固醇、HDL-C、LDL-C、ALT水平升高，肝脏脂质沉积增加，肝脏SREBP-1c、PPAR-α蛋白表达升高，NF-κB蛋白磷酸化水平升高(P<0.05或P<0.01)。腹腔注射α-半乳糖基神经酰胺(α-GalCer)后，NAFL小鼠总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平降低，肝脂质沉积减少，肝脏SREBP-1c下调，PPAR-α表达上调，肝脏iNKT2亚群比例增加(P<0.05或P<0.01)。结论iNKT2细胞改善NAFL肝脂质沉积与下调肝组织SREBP-1c和上调PPAR-α有关。