简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。
简介:摘要:非酒精性脂肪肝(NAFLD)包括肝脏脂肪变态、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝纤维化等常见的肝脏疾病。内脏肥胖是NAFLD中一个重要的危险因素,脂肪细胞中过多的储存甘油三酯及高浓度的游离脂肪酸水平会增加肝脏脂肪的堆积、胰岛素抵抗进而对肝脏造成损害。多数脂肪组织分泌的蛋白在肥胖状态下显著升高,可能会引起组织的炎症的产生及肝脏损伤。人体血清中存在大量的脂联素,然而肥胖患者体内血清脂联素水平会有所下降,尤其是肥胖伴有肝脏脂肪变态或者NASH的患者血清脂联素水平更低。脂联素激动剂将过量的脂质储存于肝脏中从而避免炎症和纤维化的产生。此文主要将脂联素对NAFLD及肝脏保护作用方面内容做一综述。
简介:摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型,探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕,显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,每组8只,记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术,记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积,甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异,孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d,HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g,t=-3.600,P=0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g,t=-6.415,P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g,t=-4.779,P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示,HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型,孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积,其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。
简介:摘要肠道菌群与人体多种疾病的发生、发展存在密切的联系。大量研究表明气道变应性疾病同样与肠道菌群的变化存在关联。肠道菌群菌属以及其代谢物均可参与气道变应性疾病进程,影响其发生发展。另一方面,高脂饮食会改变肠道菌群结构甚至可导致肠道菌群的紊乱,其部分代谢产物参与了疾病发展的过程,影响了疾病的炎症程度。本文重点对肠道菌群、变应性鼻炎以及高脂饮食三者的关联性进行研究,同时提供菌群组学和代谢组学联合应用的方法思路,旨在为高脂饮食对肠道菌群的改变以及如何参与变应性鼻炎的发生机制和治疗提供新的研究思路。
简介:摘要目的探讨虎杖苷(PD)相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法2021年1月至6月,采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠(4~6周龄,15~19 g)构建NAFLD小鼠模型,并以常规饲养作为对照(NC组),将小鼠模型分为高剂量组(HFD+200PD组)[200 mg/(kg·d)]、中剂量组(HFD+100PD组)[100 mg/(kg·d)]、低剂量组(HFD+50PD组)[50 mg/(kg·d)]和模型组。模型组和NC组均采用等剂量生理盐水进行灌胃,均连续给药4周。采用苏木素-伊红染色法检测肝脏形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、ACC、FAS、Akt的mRNA相对表达水平;采用蛋白质印迹法检测P-AMPK、AMPK蛋白相对表达水平;并常规检查总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的表达水平。结果HFD+200PD组P-AMPK、AMPK蛋白相对表达量显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组[(0.89±0.02)比(0.78±0.02)、(0.68±0.03)、(0.53±0.12)和(0.84±0.02)比(0.67±0.03)、(0.58±0.04)、(0.47±0.06),均P<0.05],且HFD+100PD组显著高于HFD+50PD和模型组,但4组均显著低于NC组(均P<0.05)。HFD+200PD组SREBP-1c、ACC、FAS mRNA相对表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组,而Akt mRNA显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05)。HFD+200PD组TC、TG和LDL-C表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05),且HFD+100PD组显著低于HFD+50PD组和模型组,但4组均显著高于NC组(均P<0.05)。结论PD可通过调控AMPK信号通路和抑制脂肪合成相关基因的表达改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况。
简介:摘要目的观察有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质沉积及单酰甘油O-酰基转移酶1(MGAT1)信号通路的影响,为NAFLD患者康复干预提供参照依据。方法选取雄性SD大鼠喂饲含45%脂肪的高脂饲料6周。待证实大鼠已诱发NAFLD后,采用随机数字表法将其分为运动组、安静组及饮食调整组,运动组及安静组大鼠均继续给予高脂饮食,运动组同时辅以8周有氧运动,饮食调整组则恢复正常饮食并保持安静状态。于干预8周后利用HE染色法检测各组大鼠肝组织脂质蓄积并计算肝脏脂肪变性指数,采用Western blot法检测大鼠肝脏MGAT1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达水平。结果经8周干预后与安静组比较,发现运动组和饮食调整组大鼠肝脏脂肪变性指数[(分别为(31.5±4.7)%和(25.1±3.9)%]均明显下降(P<0.05),运动组肝脏MGAT1蛋白表达量(0.46±0.15)明显降低(P<0.05),PPARγ蛋白表达量(2.16±0.37)明显升高(P<0.05),饮食调整组肝脏MGAT1蛋白表达量(0.89±0.26)无显著变化(P>0.05),PPARγ蛋白表达量(1.78±0.35)明显升高(P<0.05);与饮食调整组比较,运动组大鼠肝脏脂肪变性指数明显升高(P<0.05),肝脏MGAT1蛋白表达量明显降低(P<0.05),PPARγ蛋白表达量无显著变化(P>0.05)。结论有氧运动可显著改善NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,其作用机制可能与抑制MGAT1信号通路有关;有氧运动可能是NAFLD患者康复干预的重要手段。
简介:摘要目的探讨低创吸脂手术系统分区法在双侧大腿吸脂的应用及效果。方法2019年7月至2021年3月,到怡脂医疗美容整形科要求大腿吸脂患者868例,男2例、女866例,年龄18~56(29±12)岁。根据解剖及美学形态特点,将大腿部细分为12个区域,不同区域用不同方式进行脂肪抽吸,平均脂肪抽吸量2 154.4 ml,平均手术时长156.8 min。结果723例(83.3%)患者手术当天离院,术后血清肿14例,皮肤感觉异常7例,切口延迟愈合4例,无皮肤坏死、感染等并发症发生。随访3~18(4.6±1.7)个月,双侧大腿线条流畅,大腿周径明显缩小;801例患者表示满意,占92.3%;并发症24例,占2.8%;未发生严重并发症。结论低创吸脂手术系统分区法将双侧大腿吸脂技术流程化、标准化,吸脂手术易掌握,减少并发症,达到了较好的美学效果。
简介:【摘要】 目的:研究肝脏增强CT、肝脏磁共振成像扫描检查肝癌的检出价值。方法:纳入2020年12月-2021年12月收治的80例经临床手术病理检查确诊为肝癌患者研究,均接受肝脏增强CT扫描、肝脏磁共振成像扫描检查。研究肝脏增强CT、肝脏磁共振成像扫描检查肝癌诊断准确率、误诊率、漏诊率。结果:肝脏磁共振成像扫描检查肝癌总检出率97.50%(78/80),相比肝脏增强CT检查的87.50%(70/80)而言更高(p<0.05);肝脏磁共振成像扫描检查肝癌的误诊率1.25%(1/80),相比肝脏增强CT扫描检查的10.00%(8/80)更低(p<0.05);肝脏磁共振成像扫描检查肝癌的漏诊率1.25%(1/80),相比肝脏增强CT扫描检查的2.50%(2/80)更低,但差异无统计学意义(p>0.05)。肝脏磁共振成像扫描检查肝癌的误诊率1.25%(1/80)、漏诊率1.25%(1/80),与临床手术病理检查结果比较不存在统计学差异性(p>0.05)。结论:肝脏磁共振成像扫描检查肝癌的总检出率更高,临床诊断价值更高。
简介:【摘要】目的:谈论多层螺旋CT肝脏增强扫描技术对于肝脏疾病的诊断效能。方法:回顾性分析把我医院从2020年1月作为研究开始日期,截止到2022年1月时间段收治的30例疑似肝脏疾病病人当做研究对象。此次研究对象都实行多层螺旋CT肝脏增强扫描技术,把病理检测所得报告作为金标准,评定多层螺旋CT肝脏增强扫描技术的诊断状况。结果:病理检查与多层螺旋CT检测大致相似(P>0.05);30例疑似肝脏疾病患者中,病理检测表明患病人数有29例,多层螺旋CT表明患病人数有27例,漏诊人数有2例,漏诊率是6.67%,误诊人数有1例,误诊率是3.33%。多层螺旋CT的诊断准确性是93.33%(28/30),灵敏度是96.55%(28/29),特异度是100.00%(1/1)。结论:多层螺旋CT肝脏增强扫描技术运用于临床肝脏疾病的检测当中,清晰了解疾病患者的病灶血液供应状况,促使成像效果更为清晰、明了,提升疾病的诊断准确性。
简介:【摘要】目的:探讨罹患肝脏血管瘤病症和肝脏肿瘤病症的患者依托CT实施鉴别诊断所取得的价值。方法:选取病发肝脏病变的患者共计40例,为我院2019年1月至2021年12月期间收治,经病检证实,均采用64排螺旋CT实施诊断,分析此种诊断技术鉴别诊断价值。结果:结合病检结果,肝血管瘤共检出7例,占比为17.50%;采用CT实施诊断,共检出8例,占比为17.50%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结合病检结果,其余33例均为肝脏肿瘤,占比为82.50%;采用CT实施诊断,共检出30例,占比为75.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对临床收治的肝脏病变患者,运用64排螺旋CT实施诊断,可发挥有效的对肝脏血管瘤病变、肝脏肿瘤病变鉴别诊断的作用,实施价值显著。
简介:摘要软组织软骨瘤(STC)是一种由分化成熟的透明软骨组织组成的良性肿瘤。大多发生于手足部位的浅表软组织内,位于肝脏者极为罕见。本文报道1例肝脏STC,镜下观察该例患者肿瘤组织为分化良好的软骨组织,软骨细胞细胞核小而扁平,未见病理性核分裂象,肿瘤周围可见由纤维结缔组织形成的假包膜,可见炎性细胞浸润。免疫组织化学表型:S-100蛋白广泛阳性,CD34阴性,Ki-67阳性指数<1%。STC临床表现不明显,依据临床病理组织学特征及免疫组织化学表型可确诊,局部手术切除为其首选治疗方式。