简介：摘要器官移植是治疗终末期器官衰竭的首选有效治疗方法，然而器官移植术后早期急性排斥反应往往是导致移植失败的重要因素。为了减少器官移植后排斥反应的发生，往往需要在移植前或移植中加用强效免疫抑制剂对受体免疫系统进行抑制性诱导治疗。抗体类免疫诱导剂作为器官移植早期实施覆盖性免疫抑制治疗的常用方法，可显著减少器官移植术后早期急性排斥反应的发生，同时可延迟或减少钙调磷酸酶抑制剂类药物的应用，有利于保护肾功能、促进移植物功能恢复及受者长期存活。本文就抗体类免疫诱导剂在实体器官移植中的应用现状作一综述。

简介：摘要目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的动态表达。方法采用腹腔注射CCl4的方法建立大鼠肝纤维化模型，用HE和Masson三色染色检测大鼠肝脏组织的病理组织学变化，采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，进一步组间比较采用LSD检验。结果成功构建CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，随着造模时的延长，大鼠肝纤维化程度逐渐加重。免疫组织化学染色结果显示大鼠肝组织的SHP2主要表达于细胞质，随着肝纤维化程度的加重，SHP2阳性表达的细胞逐渐增多(P < 0.05)。蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR检测结果显示，造模第2、4、6周及第8周不同时间大鼠纤维化肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达均高于对照组(P < 0.05),并随着肝纤维化的加重逐渐增高(P < 0.05)。结论CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中SHP2的蛋白及mRNA表达均随着肝纤维化程度的加重逐渐增高,其增高程度与肝纤维化程度一致。

简介：摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（n=8），对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg）诱导急性肝损伤模型。3-MA（15 mg/kg）和（或）大黄素（20 mg/kg）腹腔注射于模型建立前30 min，6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，HE染色观察肝组织病理学改变，Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量，并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析，采用SNK-q检验进行两两比较，方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比，D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 476.80±263.14）U/L、（271.71±47.15）U/L、（537.92±89.35）pg/mL、（169.74±25.52）pg/mL、（1.37±0.22）U/mg]显著升高（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（1 248.01±380.70）U/L、（142.59±34.63）U/L、（288.91±67.21）pg/mL、（61.83±13.64）pg/mL、（0.80±0.21）U/mg]显著降低（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤，提高小鼠生存率。与对照组相比，D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降；而与D-GalN/LPS组相比，大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转，AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 398.78±233.57）U/L、（242.79±43.46）U/L、（505.07±67.89）pg/mL、（151.46±14.11）pg/mL、（1.27±0.15）U/mg]升高（P<0.05），肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤，这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA-101a(miRNA-101a)是否通过调控肌醇需要酶1α蛋白(IRE1α)信号通路介导肝星状细胞活化以及对肝纤维化的影响。方法建立CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型，实时定量PCR检测肝组织中miRNA-101a的表达，Western印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、I型胶原、IRE1α的蛋白表达。肝星状细胞(HSC)-T6处理分为HSC组、转化生长因子(TGF)β1活化组、TGFβ1+miRNA-NC组(转染miRNA-101a空白对照质粒)和TGFβ1+miRNA-M组(转染miRNA-101a模拟质粒)。给予对应干预后，检测各组间miRNA-101a、αSMA、I型胶原和IRE1α的表达差异。结果与对照组小鼠相比，实验组小鼠肝组织中纤维沉积明显[(0.17±0.06)%比(2.09±0.39)%]，miRNA-101a相对表达水平下调[(1.00±0.05)比(0.43±0.05)]，差异有统计学意义(均P<0.001)；而且实验组小鼠肝组织αSMA、I型胶原及IRE1α蛋白相对表达水平上调[(1.00±0.23)比(4.09±0.80)、(1.00±0.21)比(4.98±1.19)、(1.00±0.24)比(3.27±0.65)]，差异有统计学意义(均P<0.001)。TGFβ1处理抑制HSC-T6细胞miRNA-101a表达，诱导HSC-T6活化，导致αSMA、I型胶原以及IRE1α蛋白表达上调；TGFβ1+miRNA-M组中miRNA-101a表达水平(1.89±0.20)明显高于TGFβ1+miRNA-NC组(0.59±0.19)，差异有统计学意义(P<0.001)。过表达miRNA-101a后，αSMA、I型胶原蛋白表达明显降低[(2.65±0.69)比(0.84±0.13)、(3.15±0.59)比(1.31±0.25)]，差异有统计学意义(均P<0.05)；IRE1α蛋白表达亦下调[(2.63±0.47)比(1.03±0.15)]，差异有统计学意义(P<0.001)。结论miRNA-101a可能通过抑制IRE1α信号通路抑制肝星状细胞活化和肝纤维化形成。

简介：摘要对比剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)是心导管手术的重要并发症。CI-AKI明显增加心血管介入患者不良预后，故降低CI-AKI发生率是近年心血管介入领域始终关注的临床问题。减少对比剂用量和静脉水化是预防CI-AKI发生的基石，药物治疗目前并没有一致推荐。因此，本文从病理生理学、预测因素以及临床治疗方面做一介绍。

简介：摘要30只小鼠采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型，腹腔注射15 mg/kg亚甲蓝或等渗盐水。观察肝组织病理改变，检测肝巨噬细胞频数变化和肝M1、M2型炎症因子表达情况，检测脂多糖刺激后巨噬细胞炎症因子表达水平。结果显示MB组小鼠的肝病理学损伤明显减轻（P < 0.05）；肝巨噬细胞频数变化差异无统计学意义（P > 0.05）；MB促进肝M2型炎症因子表达升高（P < 0.05）、巨噬细胞M2型炎症因子表达增多（P < 0.05）。MB可通过诱导巨噬细胞向M2型极化从而发挥预防脓毒症肝损伤的作用。

简介：【摘要】目的：探讨在年轻恒牙根尖诱导成形术中使用Vitapex糊剂的效果。方法：选取2020年2月-2021年2月间我院患者80例，均实施根尖诱导成形术治疗，随机分为对照组（氢氧化钙糊剂，40例）和观察组（Vitapex糊剂，40例）。对比治疗效果。结果：观察组治疗效果较好，成功率高，P

简介：摘要目的通过弹力蛋白酶灌注法构建小鼠腹主动脉瘤模型，为腹主动脉瘤形成相关机制研究提供参考。方法选用C57BL/6野生型小鼠构建猪胰蛋白酶(PPE)灌注模型，对照组用生理盐水(Saline)进行灌注，灌注后14天解剖比较腹主动脉直径的变化，HE染色并测量腹主动脉管腔直径，弹力板染色观察腹主动脉壁弹力板的破坏情况，TUNEL法来评估动脉瘤组织中的细胞凋亡情况。结果通过猪胰蛋白酶(PPE)灌注法成功构建了小鼠腹主动脉瘤模型，术后14天成瘤率100%，建模后小鼠腹主动脉直径明显增加，高于Saline对照组(P<0.05)；PPE组观察到主动脉壁弹力板拉直、变薄，并出现中断现象；PPE组TUNEL阳性细胞比例明显高于Saline对照组(P<0.05)。结论弹力蛋白酶灌注法能够较为稳定地构建腹主动脉瘤模型，我们在模型中观察到腹主动脉壁中层弹力板的破坏及细胞凋亡过程的上调。为更进一步研究腹主动脉瘤发病机制提供参考。

简介：摘要目的研究乳化剂吐温-80(Tween-80)对电离辐射诱导胆汁酸肠肝循环障碍的影响。方法48只雄性C57BL/6 J小鼠按照随机数表法分为健康对照组、单纯照射组、照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组，每组12只。采用特制的屏蔽装置及γ射线辐照仪对小鼠进行腹部局部照射。照射前7 d，照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组小鼠每天给予Tween-80灌胃，健康对照组及单纯照射组给予水灌胃；照射后照射+Tween-80+丁酸组每天给予丁酸灌胃直至麻醉处死，健康对照组、单纯照射组和照射+Tween-80组分别每天给予水灌胃直至麻醉处死。照射后21 d，取小鼠小肠及粪便样品，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠小肠及粪便中胆汁酸的含量；通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测小肠和(或)结肠样品中TGR5及JAM-A的表达，计算白介素10(IL-10)/白介素12(IL-12)比率的变化；通过免疫组织化学染色比较结肠中GPR43蛋白的含量。结果与单纯照射组相比，Tween-80预处理的受照小鼠小肠中胆汁酸含量进一步降低，粪便中胆汁酸含量升高(7.92%、7.99%，t＝3.93、2.94，P<0.05)；介导胆汁酸发挥生物学功能的TGR5受体及其下游JAM-A表达水平下降(20.93%、9.91%，t＝4.85、5.14，P<0.05)、结肠IL-10/IL-12比率(抗炎指标)降低(4.59%，t＝3.39，P<0.05)；结肠中能结合短链脂肪酸使其发挥作用的GPR43蛋白表达量降低。丁酸给药使得小鼠小肠胆汁酸含量回升(8.06%，t＝9.25，P<0.05)、粪便中胆汁酸含量降低(14.41%，t＝4.71，P<0.05)；TGR5及JAM-A表达量升高(19.35%、32.71%，t＝7.69、19.23，P<0.05)，小肠及结肠IL-10/IL-12比率升高(2.39%、4.05%，t＝3.38、5.92，P<0.05)；结肠中GPR43蛋白含量增加。结论Tween-80加重电离辐射诱导的小鼠胆汁酸肠肝循环障碍，给予丁酸能够改善Tween-80对受照小鼠胆汁酸肠肝循环的抑制作用。

简介：摘要目的研究吴茱萸碱对四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化小鼠的改善作用及其对肠道菌群的影响。方法于2019年8月，将30只SPF级雄性C57BL/6小鼠平均分为正常组、模型组及吴茱萸碱组。正常组小鼠腹腔注射橄榄油（2 ml/kg），模型组和吴茱萸碱组小鼠腹腔注射20%的CCl4（2 ml/kg），每周2次，连续6周；成功建立肝纤维化模型后，吴茱萸碱组小鼠每天灌胃吴茱萸碱18 mg/kg，连续4周。检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）及总蛋白（TP）水平，观察小鼠肝组织病理学改变，测定吴茱萸碱对肝纤维化小鼠肠道菌群丰度及多样性的影响，检测各组小鼠肝脏组织中炎症因子白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组相比，模型组小鼠体重和血清中ALB、TP水平降低，肝指数和ALT、AST水平升高，肠道菌群Shannon和Simpson指数降低（P<0.01）；与正常组相比，模型组小鼠粪便中乳酸菌属（Lactobacillus）、阿克曼氏菌（Akkermansia）、拟杆菌属（Bacteroides）丰度降低，肠球菌属（Enterococcus）、腔隙杆菌属（Lachnoclostridium）丰度升高（P<0.01）；与正常组相比，模型组小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.01）。与模型组相比，吴茱萸碱能降低肝纤维化小鼠肝指数和血清中ALT、AST水平，提高ALB及TP水平（P<0.05），改善肝组织炎细胞浸润及纤维化程度，上调肝纤维化小鼠肠道菌群Shannon和Simpson指数（P<0.05）；与模型组相比，吴茱萸碱可提高乳酸菌属、阿克曼氏菌、拟杆菌属丰度，降低肠球菌属、腔隙杆菌属丰度（P<0.05）；与模型组相比，吴茱萸碱可降低肝纤维化小鼠肝组织中IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA和蛋白表达水平（P<0.05）。结论吴茱萸碱对肝纤维化具有改善作用，其机制可能与改善肠道菌群、抑制肝脏炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、迁移诱导蛋白7（MIG-7）、细丝蛋白A（FLNa）在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响。方法收集2013年1月至2015年12月南京医科大学附属淮安市第一人民医院899例结肠癌患者手术切除的肿瘤标本及其对应的癌旁正常组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定结肠癌组织与癌旁正常组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa的表达水平，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果结肠癌组织中MMP-2、MMP-9、MIG-7表达水平分别为（481±69）ng/ml、（262±85）ng/ml、（156±23）ng/ml，均高于癌旁正常组织[分别为（136±33）ng/ml、（191±21）ng/ml、（98±18）ng/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为41.591、120.224、59.896，均P<0.01）；结肠癌组织中FLNa表达水平为（19.5±3.2）ng/ml，低于癌旁正常组织[（65.4± 8.3）ng/ml]，差异有统计学意义（t=154.902，P<0.05）。结肠癌组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa表达水平与肿瘤长径、Dukes分期、淋巴结转移、分化程度均有关（均P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，MMP-9高表达、MMP-2高表达、MIG-7高表达及FLNa低表达均是患者预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MMP-9、MMP-2、MIG-7低表达患者中位总生存期分别为55个月（95% CI 25~78个月）、56个月（95% CI 26~79个月）、54个月（95% CI 25~78个月），均长于高表达患者；而FLNa高表达患者中位总生存期为58个月（95%CI 27~80个月），长于低表达患者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa与结肠癌的发生、发展密切相关，MMP-9、MMP-2、MIG-7高表达和FLNa低表达均影响结肠癌患者预后，可作为临床预后判断的重要指标。

简介：摘要:目的：探讨TDM对伏立康唑个体化给药的意义以及药学监护对伏立康唑所致肝酶升高及视觉异常相关不良反应的作用。方法：临床药师通过一例中年男性患者伏立康唑血药浓度在正常范围内的治疗过程和专业优势结合起来，利用相关参考文献，对肝酶升高及视力障碍的原因进行分析，并给出治疗措施，分析个体化用药监测的切入点。结果：利用(ＲUCAM)表进行评分分析，结果显示：患者的肝酶升高和视觉异常症状为伏立康唑所致，药师对用药剂量进行调整，使患者不良反应相关症状得到了有效的控制。结论：药师在对患者进行用药时，需对患者的病情进行全面的了解，对症下药，保证用药安全，同时应注意药品之间的相互作用，如果条件允许的话应该进行血药浓度监测。

简介：摘要目的研究Notch信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT对分泌性中耳炎（OME）大鼠中耳超微结构的影响。方法15只雄性SD大鼠完全随机化分组分为3组（对照组、OME组、OME+DAPT组），每组5只。OME组应用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）全身及局部致敏建立OME模型，对照组以磷酸盐缓冲液（PBS）处理，OME+DAPT组在OME建模的基础上予以DAPT腹腔及鼓室注射。应用内镜、苏木精-伊红（HE）染色、扫描电镜比较各组中耳无纤毛区及纤毛区组织学及黏液-纤毛超微结构变化。采用单因素方差分析及Tukey法进行统计学分析。结果HE染色示对照组、OME组、OME+DAPT组在中耳黏膜非纤毛区和纤毛区黏膜下厚度差异均有统计学意义［非纤毛区：（6.83±1.47）μm比（38.58±9.57）μm比（32.17±11.89）μm，F=107.90；纤毛区：（26.69±3.22）μm比（30.41±6.75）μm比（26.76±4.06）μm，F=5.62；P值均<0.01］。OME组在非纤毛区和纤毛区的黏膜下厚度均较对照组明显增厚（F值为42.08和4.40，P值均<0.05），OME+DAPT组在非纤毛区与纤毛区的黏膜下厚度均较OME组减低，差异有统计学意义（F值为1.55和2.77，P值均<0.05）。扫描电镜观察纤毛区见OME组中耳黏膜纤毛排列明显紊乱、倒伏；OME+DAPT组纤毛形态排列较OME组好转，仍有部分倒伏。对照组、OME组、OME+DAPT组杯状细胞计数分别为（9.87±1.92）、（15.67±5.77）、（10.33±1.99）个，3组差异有统计学意义（F=11.43，P<0.01）。OME组杯状细胞计数明显高于对照组（F=9.00，P<0.01），OME+DAPT组杯状细胞数目较OME组减少，差异有统计学意义（F=8.41，P<0.01）。结论在OVA诱导的变态反应相关的OME中存在中耳局部超微结构变化，尤其是中耳纤毛区黏膜纤毛的超微结构改变，包括纤毛倒伏、紊乱，杯状细胞增多。DAPT可通过Notch信号通路缓解中耳黏液纤毛转运系统的形态学损伤，减少杯状细胞数量及高分泌状态从而调节OVA诱导的OME的局部变态反应。

简介：摘要目的探讨外周血天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(AST/ALT)比值对结直肠癌肝转移患者的预后价值。方法选取2014年1月至2018年1月郑州人民医院普通外科收治的118例结直肠癌合并肝转移患者，男76例，女42例，年龄(60.71±10.42)岁，年龄范围为27～75岁。将患者按照术前肝功能血清指标AST/ALT比值的中位数(1.15)分为高AST/ALT组和低AST/ALT组，每组59例。收集患者的基本资料和临床资料，包括性别、年龄、术前一周内AST和ALT水平、术前癌胚抗原水平、原发癌灶是否合并脉管瘤栓、原发癌灶分化程度、原发癌灶是否有淋巴结转移、原发癌灶浸润深度、肝转移癌灶的肿瘤直径、肝转移灶的癌灶个数、肝转移灶的癌灶分布，并进行比较。单因素及多因素分析AST/ALT是否是预后的影响因素。结果高AST/ALT组和低AST/ALT组间术前癌胚抗原、AST及ALT水平，原发癌灶的浸润深度，肝转移灶的肿瘤直径、癌灶个数及癌灶分布比较，差异有统计学意义(P<0.05)；低AST/ALT组总生存期显著优于高AST/ALT组，差异有统计学意义(P<0.001)；高AST/ALT比值是患者低生存期的独立危险因素。结论术前AST/ALT比值较高的结直肠癌肝转移患者预后较差，AST/ALT比值可作为临床预后参考指标之一。

简介：

简介：摘要目的探讨远端缺血预适应（RIPC）对慢性完全闭塞病变（CTO）患者行冠状动脉介入治疗（PCI）后造影剂诱导急性肾损伤（CI-AKI）发生的影响。方法前瞻性入选2017年6月至2019年1月在东南大学附属中大医院进行择期开通CTO病变的冠心病患者282例，按随机数字表法分为RIPC组（n=142）和对照组（n=140）。采用胱抑素C（CysC）水平变化作为CI-AKI诊断的标准：应用造影剂后24 h CysC水平高于基线水平≥10%。分析两组患者间的基线资料和CI-AKI发生率差异。采用多因素logistic回归分析评价CI-AKI的影响因素。结果两组患者的年龄、性别、合并吸烟、高血压、糖尿病、卒中及陈旧性心肌梗死、既往冠状动脉外科搭桥术、PCI术史及实验室检测指标、CTO病变靶血管及病变特征、造影剂用量、日本多中心CTO注册研究（J-CTO）评分、SYNTAX评分、PCI成功率及植入支架数等方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。根据CysC水平变化，RIPC组CI-AKI发生率明显低于对照组（18.3%比29.3%，P=0.036）。Logistic分析显示，术前肌酐（OR=1.018，95%CI：1.006~1.030，P=0.003）、CysC（OR=5.200，95%CI：2.714~9.963，P<0.001）、造影剂用量（OR=1.013，95%CI：1.007~1.019，P<0.001）及J-CTO评分（OR=1.834，95%CI：1.145~2.939，P=0.012）是CI-AKI发生的独立危险因素，而RIPC（OR=0.391，95%CI：0.199~0.765，P=0.006）是其保护因素。结论CTO病变患者PCI术前采用RIPC干预可减少术后CI-AKI的发生。

简介：摘要就在十余年前，人们还普遍认为胸腔内注入纤维蛋白溶解剂（纤溶剂）治疗胸腔感染是无效的。随着临床研究证据的逐渐积累，现在国际上已经达成了共识，推荐以胸腔内同时注入纤溶剂和脱氧核糖核酸酶作为胸腔感染的初治用药，或作为外科手术后的后续治疗方案。推荐使用剂量为：组织纤维蛋白溶酶原激活剂10 mg/次，2次/d；脱氧核糖核酸酶5 mg/次，2次/d。建议今后的研究重点将在于摸索出更优化的用药方案，并开发更有效的治疗药物。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨儿童口腔科护理中使用心理诱导联合行为诱导法的临床疗效。方法：随机选择在我院儿童牙科接受治疗的90例患儿，按随机方式分组，其中45例采取常规措施进行护理（对照组），另45例在此基础上使用相应的心理诱导联合行为诱导方法干预（观察组），护理后经观察对比，得出结论。结果：对于各项数据的对比来说，观察组护理方法的各项数据更加有优势，差异有统计学意义(P＜0.05)。护理之后观察组合作程度高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：根据年龄的不同，使用心理诱导联合行为诱导法，可以缓解儿童的恐惧心理，提高儿童的诊疗合作性，值得临床应用和广泛推广[1-2]。

简介：摘要：目的:研究PKA抑制剂H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：我们通过腹腔注射APAP诱导小鼠发生急性肝损伤。在观察H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用时，先给予H89 （10mg/kg，ip）,cilostazol（20mg/kg,ip）连续三天，其中H89提前2小时给，第四天提前2小时给H89，之后同时给Cilostazol和APAP，分别20mg/kg，300mg/kg，12小时后杀鼠取血取肝检测。我们检测了药物腹腔注射后12h小鼠血清转氨酶ALT和AST、小鼠肝组织中H2O2水平，并通过实时定量PCR法检测肝组织中炎症因子IL-6、IL-1mRNA的表达水平，同时我们对各组小鼠肝组织进行了HE染色，并镜下观察。结果：西洛他唑对APAP引起的血清转氨酶升高有显著降低作用，但H89无法逆转此种作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织H2O2升高有明显降低作用，H89无法阻断其作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织中炎症因子IL-1和IL-6 mRNA水平升高有降低作用，H89无法逆转此作用。结论: 西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤保护作用不能被PKA抑制剂H89所阻断，故而西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用与其可以激活PKA无关。