简介:摘要目的探讨不同体重指数(BMI)分组的供体胰腺胰岛产量和功能差异。方法纳入研究的93例胰腺均来自器官捐献者,根据亚洲人肥胖等级分组标准,将供体分为3组,分别为正常组(BMI:18.50~22.99 kg/m2)、超重组(BMI: 23.00~24.99 kg/m2)和肥胖组(BMI≥25.00 kg/m2)。利用Ricordi方法消化胰岛,连续密度梯度法纯化胰岛,检测胰岛分离效率、胰岛活性,葡萄糖刺激胰岛素分泌试验(GSIS)检测胰岛素分泌能力。结果胰岛分离产量(IEQ)在肥胖组(BMI≥25.00 kg/m2)更高(F=3.05,P<0.05)。Pearson相关性分析显示供体BMI水平与胰岛功能呈正相关性(r=0.37,P=0.01)。结论当供体BMI在一定范围内时,供体BMI水平越高,所得胰岛产量越高,且功能更好。
简介:目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.
简介:摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进胰岛素分泌,减少细胞凋亡功效,还能够作用于机体其他系统,与糖尿病及其并发症关系密切。目前国内外对其机制研究报道较少,本文从抗凋亡、促分泌方面做一概述,对临床指导糖尿病治疗有重要意义。
简介:我们都知道,胰岛B细胞能分泌胰岛素,在出现胰岛素抵抗的情况下,B细胞会分泌更多的胰岛素来代偿降糖功能的不足,拼命要把血糖降下来,而长此以往就会使B细胞分泌功能衰竭,分泌不出更多的胰岛素,所以我们说胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛B细胞功能则是2型糖尿病是否发生的决定因素。胰岛素抵抗的发生启动了2型糖尿病的发病历程,一旦胰岛B细胞代偿能力下降,2型糖尿病就会逐渐发生,但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力,2型糖尿病就不会发生。因此,保护胰岛B细胞的分泌功能,在2型糖尿病的防治过程中显得尤为重要。下面,我们从中医减少脂毒性的角度,谈一谈如何保护胰岛功能。
简介:32例2型糖尿病随机分为MDI和CSII两组。结果:治疗前后比较显示:两组均能降低空腹(FPG)和餐后血糖(PPG)以及升高空腹(FCP)和餐后2小时C-肽(P〈0.01);两组之间比较显示:与MDI组比较,CSII组对空腹、餐后血糖以及空腹、餐后2小时C-肽的改善更明显(P〈0.05),血糖达标所需时间和所耗胰岛素用量少(P〈0.01),所需住院时间短(P〈0.01),日平均费高(P〈0.01),但两组住院总费用无差异(P〉0.05),且间接经济损失明显减少(P〈0.01)。结论:CSII具有平稳快速控制血糖、减少胰岛素用量、缩短住院时间,且不增加患者的经济负担等特点。
简介:目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。
简介:摘要目的分析简易胰岛素释放试验对于胰岛B细胞功能评定中的效果。方法将120例2型糖尿病患者分为A组(胰岛素低值组)、B组(胰岛素正常组)以及C组(胰岛素高值组),同期选取50名健康人群作为正常的耐糖量组(NGT组),比较分析四组患者的试验结果。结果B组患者在空腹状态下与餐后一小时的血清胰岛素与NGT组比较没有明显差异(P>0.05),而餐后两小时的血清胰岛素则存在明显差异(P<0.05);A组、C组患者空腹状态下、餐后一小时、两小时的血清胰岛素和NGT组相比差异显著(P<0.05)。结论通过简易胰岛素的释放试验,可以准确了解患者各个时点的血清胰岛素情况,能够为临床治疗提供指导与参考。
简介:摘要目的探讨和分析胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者胰岛功能的影响和作用。方法抽样调查我院近两年来接诊收治的2型糖尿病患者100例作为调查分析对象,并对这些患者用胰岛素强化治疗前后的血糖、糖化血红蛋白、血压、胰岛素及空腹C肽、餐后两小时血糖等重要指数通过统计学软件进行分析和汇总,比较前后的变化情况。结果通过数据研究可以发现,2型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后,大多数患者可以保持血糖稳定,即对于病情有缓解作用。结论临床治疗研究发现,胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者的病情具有较为明显的作用,同时强化使用胰岛素可以增强胰岛B细胞的功能,加大胰岛分泌胰岛素的数量,改善体液中对于胰岛素的抵抗作用,对于2型糖尿病的治疗有很大帮助。
简介:摘要目的探讨2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛β细胞功能的临床效果。方法选取96例2型糖尿病患者随机进行分组;对照组采取多次胰岛素皮下注射,观察组采取早期胰岛素强化治疗;对比两组患者的血糖控制效果,综合评价患者的胰岛β细胞功能。结果治疗后,两组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平均显著低于治疗前水平(P<0.05),且观察组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平改善程度显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的HOMA-IR显著小于治疗前水平,HOMA-β显著大于治疗前水平(P<0.05),观察组患者的HOMA-IR显著小于对照组水平,HOMA-β显著大于对照组水平(P<0.05)。结论早期胰岛素强化治疗2型糖尿病的效果确切,可显著控制血糖代谢,稳定血糖水平,提高胰岛β细胞功能,抑制胰岛素抵抗,整体改善患者的预后。
简介:摘要:目的:本次实验将分析腹型肥胖患者胰岛 β细胞功能和胰岛素敏感性。方法:本次实验选取了 2017年 1月 -2019年 6月前来本院就诊的 2型糖尿病 及健康体检者,其中包括腹型肥胖患者50人、 2型糖尿病患者 30例以及健康人群 30例作为对照组开展实验探究,并实施高葡萄糖钳夹实验,测定内脏脂肪面积和皮下脂肪面积。结果:从测定结果上看,对照组患者的 FPRI、 GOD以及 ISI水平均高于糖尿病组,且在 FINS、 HOMA-IR指数以及胰岛素原水平上则低于糖尿病组( P<0.05) ; 腹型肥胖患者的内脏脂肪面积、皮下脂肪面积均高于非腹型肥胖患者 (P<0.05)。结论:腹型肥胖患者存在胰岛素抵抗,且出现了早期胰岛功能损伤问题,需要重点关注,给予治疗。
简介:摘要目的探讨重症肺炎与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的相关性.方法选取2012年3月至2014年1月在我院就诊的重症肺炎和普通肺炎患者各30名,选取同期在我院进行健康检查的健康患者30例作为对照组.重症肺炎和普通肺炎患者分别在入院第2天清晨采集空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),同时测定TNF-α和超敏C反应蛋白等炎性因子水平.结果重症肺炎组FBG,FINS以及HOMA-IR水平均显著高于普通肺炎组(P<0.05)和对照组(P<0.05);重症肺炎组HOMA-β显著低于普通肺炎组(P<0.05)和对照组(P<0.05);重症肺炎组TNF-α水平显著高于普通肺炎组(P<0.05)和对照组(P<0.05);重症肺炎组Hs-CRP显著高于普通肺炎组(P<0.05)和对照组(P<0.05).结论重症肺炎患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤,会出现血糖升高,胰岛素水平降低等症状.关键词重症肺炎;胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能;相关性AbstractObjectiveToinvestigatetherelationshipbetweenseverepneumoniaandinsulinresistanceandthefunctionofpancreaticisletbetacells.Methods30patientswithseverepneumoniaand30patientswithpneumoniainourhospitalfromMarch2012toJanuary2014wereselected,and30casesofhealthypatientsinourhospitalwereselectedasthecontrolgroup.Fastingvenousbloodwascollectedfrompatientswithseverepneumoniaandcommonpneumoniaintheearlyseconddaysafteradmission,fastingbloodglucose(FBG),fastinginsulin(FINS),andTNF-andCweredetermined.ResultsThelevelsofHOMA-IR,FINSandFBGinseverepneumoniagroupweresignificantlyhigherthanthatinnormalgroup(P<0.05)andcontrolgroup(P<0.05);HOMA-βinseverepneumoniagroupwassignificantlylowerthanthatincontrolgroup(P<0.05).ThelevelsofTNF-inseverepneumoniagroupweresignificantlyhigherthanthoseinnormalgroup(P<0.05)andcontrolgroup(P<0.05);Hs-CRPinseverepneumoniagroupwassignificantlyhigherthanthatinnormalgroup(P<0.05)andcontrolgroup(P<0.05).ConclusionInsulinresistanceandbetacellfunctiondamageinpatientswithseverepneumonia,thebloodglucoselevels,insulinlevelsdecreasedandothersymptoms.Keywordsseverepneumonia;insulinresistance;pancreaticbetacellfunction;correlation中图分类号R587文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0859-02