简介：摘要患者女，22岁，小腿皮肤潮红4年，6个月前渐蔓延至整个下肢、前臂。皮肤科检查：下肢及双前臂可见弥漫潮红及扩张的毛细血管，压之褪色。皮损组织病理：网篮状角化过度，基底层色素增加，真皮浅层散在淋巴细胞浸润，未见明显红细胞溢出；PAS染色显示，血管周围可见增厚的均一化物质沉积；免疫组化显示，血管壁增厚，Ⅳ型胶原阳性。诊断：皮肤胶原血管病。

简介：摘要1995年Moody等在人脑病理研究中发现侧脑室旁存在静脉胶原病（VC），它被描述为一种静脉壁非炎性胶原增厚样病理改变。由于缺乏特异性标志物及染色方法，关于VC的相关研究较少，病理改变特征和发生机制还不清楚。但已有的研究结果表明，VC与脑小血管病（CSVD）、阿尔茨海默病（AD）相关，提示VC可能对探讨和阐明发病机制具有重要意义。文中旨在对已发表的VC相关研究进行回顾，并对其可能的发病机制和与CSVD、AD的相关性进行综述。

简介：患者,女,33岁,全身红斑、丘疹,脱屑伴瘙痒反复20余年,关节痛、畸形10余年,间断性发热2年。血常规提示白细胞总数升高显著,嗜酸性粒细胞计数大于1.5×109/L超过6个月。皮肤组织病理：真皮浅、中层血管周围及胶原间嗜酸性粒细胞浸润,有真皮胶原增粗及血管内皮细胞肿胀。诊断：播散性嗜酸性细胞胶原病。

简介：以雄性Wistar大鼠为实验材料，采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型．通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化，探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示：（1）在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律，表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制，（2）胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点，提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用，这种作用在修复的前7d效果非常明显：（3）末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加，表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ，积极参与肌腱的再生，直至胶原Ⅰ代谢被激活后，两者共同促进肌腱的修复.

简介：摘要获得性反应性穿通性胶原病（ARPC）是一种罕见的穿通性皮肤病，其发病机制仍不清楚。ARPC临床上比较罕见，容易漏诊或误诊。目前ARPC的诊疗无相关参考指南，因此在治疗上均以抗组胺、止痒等对症治疗。由于该病常常继发于其他系统疾病，应积极治疗或控制原发病的同时治疗本病，可使本病迅速得到控制。本文报道广东医科大学附属医院2021年8月收治的1例ARPC。

简介：获得性反应性穿通性胶原病属于穿通性疾病中的穿通性胶原病,其临床表现为中心出现脐凹的丘疹,覆以不易剥脱的痂皮,组织病理学可见表皮局部缺损,痂皮内可见变性的胶原纤维,真皮乳头可见胶原束穿出。本文报道3例获得性反应性穿通性胶原病并对其临床诊断、病理学改变及鉴别诊断进行归纳。

简介：胶原Ⅲ肾病（collagentypeⅢglomerulonephroPathy），又名胶原纤维性肾小球病（collagenofibroticglomerulopathy），是近年来认识到的一种罕见的特殊的肾小球疾病。主要表现为肾小球内出现大量异常Ⅲ型胶原沉积，它由超微结构发现胶原纤维，经免疫荧光染色判定为Ⅲ型胶原而命名。1979年Arakawa等首先报告2例患者，其肾小球内存在胶原纤维，而无指甲-髌骨综合征的临床表现，当时并未证实肾小球内胶原纤维的类型，直至1990年Ikeda等采用免疫组化的方法首先证实了肾小球内沉积的胶原为Ⅲ型胶原。1991年Arakawa等和Imbasciati等将该病命名为胶原Ⅲ肾病，目前沿用的胶原Ⅲ肾小球病（collagentypeⅢglomerulopathy）由1991年Imbasciati等命名。

简介：摘要现在随着科学技术的不断进步，皮肤胶原的相关深入研究为治疗烧伤等创面的修复提供了新技术。

简介：摘要角膜胶原交联术(CXL)对阻止扩张性角膜病、感染性角膜病、屈光不正的发展具有较好的安全性和有效性。常见CXL有常规胶原交联术、加速胶原交联术、跨上皮胶原交联术、激光化学反应胶原交联术以及联合手术。CXL可有效阻止扩张性角膜病进展，可延迟或避免角膜移植手术的治疗，并在大泡性角膜病、除疱疹病毒性感染外的感染性角膜炎、屈光不正等其他角膜病的治疗中均有较好的辅助作用，但对于眼部疱疹病毒性感染的患者及薄角膜的患者效果不佳，甚至会加重病情发展。本文就常见CXL手术方式的优缺点、适应症、禁忌症以及并发症进行综述，以期增强CXL的临床应用，减少其并发症。

简介：摘要目的研究IV型胶原对糖尿病肾病早期诊断的意义。方法按照2015年糖尿病诊疗标准，纳入100名2型糖尿病患者，排除肝脏和其他慢性肾脏疾病；同时纳入50名正常健康人群作为对照。应用化学发光法检测血清IV型胶原；应用免疫比浊法检测尿微量白蛋白。结果在糖尿病患者组，血清IV型胶原明显高于正常对照组，其水平与尿微量蛋白/肌酐比值呈正相关。结论IV型胶原可用于糖尿病肾病的早期诊断。

简介：目的：探讨血清IV型胶原（IV-C）在糖尿病肾病早期诊断中的价值。方法：用化学发光免疫法检测血清IV—C浓度，同时用免疫比浊法检测尿微量白蛋白（mALB），Uv—GLDH法检测血清尿素（Urea），Jaffe’s速率法检测血清肌酐（Cr）。结果：对尿素和Cr，糖尿病无肾病组（DM1）和初期肾病组（DM2）与对照组间差异无统计学意义（P〈0．05），临床肾病组（DM3）显著高于对照组（P〈0．05）。尿微量白蛋白和血清IV—C，DMl与对照组间二个个指标均无统计学差异（P〉0．05），但DM2和DM3二个指标都显著高于对照组（P〈0．05）。结论：血清IV—C浓度测定糖尿病早期肾损害诊断具有重要的价值。

简介：总结了胶原蛋白及其降解产物的利用性质、生理功能,并综述其在轻工业、医学材料等方面的应用.

简介：

简介：近几年来中国鱼类总产量超过3000万吨，其中鱼皮占有6%以上。鱼皮含有高达80%的蛋白质，其中含量最高的是I型胶原蛋白，是提取胶原潜在的原料。

简介：摘要反应性穿通性胶原病（reactive perforating collagenosis，RPC）是血液透析终末期肾病的皮肤并发症之一，主要表现为变性胶原经表皮排出，伴明显瘙痒。RPC较少见，病因不明，成人发病多伴有系统性疾病，称获得性RPC（acquired RPC，ARPC），主要见于糖尿病及慢性肾功能不全病史者。本文报道1例血液透析合并ARPC的病例，患者为老年女性，皮肤表现为变性胶原经皮排出形成皮疹，皮损病理见穿通皮肤的胶原纤维，经沙利度胺+抗组胺药+外用皮质类固醇治疗有效，该病例有助于提高临床医师对RPC的认识，同时为血液透析伴发RPC的患者治疗提供参考。

简介：摘要本文报道1例由基因及椎旁肌免疫组化确诊的Ⅵ型胶原相关肌病患者，且该患者仅以脊柱侧凸为单独表型。本病例提示临床中某些脊柱侧凸的患者，其潜在病因可能是一种特殊类型的神经肌肉疾病，为脊柱侧凸的病因学研究提供了重要切入点。

简介：蛋白质是万物之本，胶原是生命之基。胶原的发现是科学家们一项非常了不起的成就。对胶原的破解和重构是生命科学的起点，也是各种生物产业有“用武之地”的基础性平台。

简介：胶原蛋白饮品“有危险”论最近引发热议。5月19日，一位认证为北京积水潭医院烧伤科主治医师的微博称，所有口服胶原蛋白保健品“全是骗人的”。仅隔一天，该博主“烧伤超人阿宝”又郑重提醒广大爱美人士，“吃了无效是最好的结果，如果有效反而危险，因为里面几乎肯定添加了雌激素。”如果第一条微博还能让人淡定，那么转天的这一条微博无疑让所有正在服用胶原蛋白的人紧张起来。

简介：摘要目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变，通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化，探讨其表达异常的可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型，对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变；体外培养SMCV，分别给与高糖、正常糖浓度培养，CCK8法检测其活性，RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达，ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05），细胞内COLⅠ mRNA无明显变化，COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05），TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05），MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外，高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低，COLⅢ蛋白表达无明显差异，TIMP1表达下降，MMP2表达升高，细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05），COLⅢ表达降低但无统计学差异，COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄，管腔增大，胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平，影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达，抑制其胶原合成，参与静脉病变的发生。

简介：摘要4例男性患儿均表现为缺铁性贫血，其中2例伴有腹痛。胃镜组织活检病理诊断均符合胶原性胃炎表现，2例累及十二指肠。4例患儿均口服铁剂补铁，2例加用泼尼松口服治疗。1例患儿失访，另3例贫血症状均有改善，其中使用激素治疗的患儿胶原沉积减轻。