简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：番茄Pto基因编码包含丝氨酸／苏氨酸激酶（STK）结构域的蛋白，它能抗由丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonassyringaepv．Tomato，Pst）造成的细菌性斑点病。本研究使用PVX系统的体内识别系统测定显示AvrPto在辣椒基因型中被特异性识别。这种AvrPto识别导致非寄主超敏反应（HR），以及PVX：：AvrPto融合蛋白在接种辣椒叶组织中的定位，这表明在辣椒中存在与番茄类似的Pto识别机制。然而，辣椒全基因组分析显示没有对应番茄的Pto进化枝，表明在辣椒中有一个Pto识别的替代系统。不过，辣椒基因组中已经鉴定出25个具有高度保守STK结构域的类Pto蛋白激酶（PLPKso对于Ptos和PLPK的STK结构域中的大部分氨基酸位点，非同义（dN）与同义（dS）核苷酸替换速率的比值（ω）小于1。表明纯化选择在进化中起主要作用。然而，一些氨基酸位点在Pto同源物的进化过程中被发现为偶发性正选择，因此，不同的进化过程可能在植物中形成了Pto基因家族。基于RNA—seq数据，PLPK基因和其他Pto通路基因，例如Prf,Pti1，Pti5和Pti6在所有检测的辣椒基因型中都表达了。因此，辣椒中对Pst的非寄主超敏反应可能是由于PLPK同系物对AvrPto效应物的识别，以及Pto信号通路下游组分的后续作用。然而，辣椒中AvrPto的识别可能涉及其他类受体激酶（RLKs）的活性。本研究中鉴定的PLPKs将作为进一步了解PLPKs在非寄主抗性中作用的基础。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：目的类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种受环境和遗传因素共同影响其易感性的自身免疫性疾病。研究显示蛋白激酶Cβ（proteinkinaseCβ,PKCβ）基因与若干自身免疫病相关。本文分析在汉族人群中PKCβ的rs16972959是否与类风湿性关节炎具有相关性。方法本研究采用病例对照研究并收集508例RA患者和503例健康对照。采用TaqMan探针基因分型技术检测病例组和对照组PKCβ基因位点rs16972959的基因型。应用SPSS16.0进行统计分析。结果RA病例组和对照组PKCβ基因（rs16972959）等位基因频率分布差异无统计学意义（OR=0.928,95%CI：0.761~1.131,P=0.460）,基因型分布差异无统计学意义（GGvsAA：OR=1.054,95%CI：0.632~1.759,P=0.839;GAvsAA：OR=0.963,95%CI：0.570~1.627,P=0.888）。研究发现rs16972959等位基因频率与抗环瓜氨酸肽抗体（anti-cycliccitrullinatedpeptide,ACCP）有关（P=0.041）。此外,rs16972959基因型与类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）有关（P=0.042）。但是,本研究没有发现rs16972959与抗角蛋白抗体有关。结论以上研究表明PKCβ基因位点rs16972959与汉族人群RA遗传易感性无关。Rs16972959与部分实验室指标存在关联。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

简介：摘要目的探讨检测血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶对急性心肌损伤的诊断价值。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的50例急性心肌损伤患者为研究组对象，另选取同期在我院体检健康人员30例为对照组，入组者均检测其血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶水平，比较两组检测结果。结果研究组患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶水平均明显高于对照组，分别比较差异有统计学意义（P<0.01）；研究组患者的肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶阳性率分别为90.0%、94.0%、88.0%，明显高于对照组的13.3%、6.7%、13.3%，分别比较有显著性差异（P<0.01）。结论发生急性心肌损伤后，患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶均显著升高，临床实践中建议联合检测三项指标，以提高诊断准确度。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要目的分析肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三合一检测的临床意义。方法选择我院2015年1月至2017年1月收治的急性心肌梗死患者84例做为实验组，选择同期接受体检的健康人员资料84例做为对照组。分别对两组患者的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标进行评定并做对比。结果实验组的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标均高于对照组，其肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标检测阳性结果概率也均高于对照组，且比较结果均具有统计学意义（P<0.05）。结论肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标的提高是诊断心肌梗死疾病的重要指标，临床可将以上三项指标作为心肌梗死快速诊断的依据。

简介：摘要目的探讨肌钙蛋白I（cThI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）定性检测对早期诊断急性心肌梗死的临床价值。方法选取2016年1月至2017年1月我院确诊的急性心肌梗死患者76例作为研究组，均于入院后2~12h内进行cThI、CK-MB、Mb检测，同时选取健康体检者60例作为对照组。结果研究组cThI、CK-MB、Mb水平均高于对照组（P<0.05）；cThI、CK-MB、Mb指标联合检测急性心肌梗死发病2h、6h、9h、12h时的阳性率分别为89.47%、94.74%、98.68%、100.0%。结论通过联合检测cThI、CK-MB、Mb指标，有助于急性心肌梗死早期诊断。

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者前白蛋白、脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均（56.14±5.76）岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组（10例）与未发生组（51例）.入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多因素分析结果显示,年龄（OR=2.680,95%CI1.186~6.058）、糖尿病（OR=2.372,95%CI：1.161~4.822）、心功能分级（OR=3.364,95%CI：1.233~9.172）、BNP（OR=1.980,95%CI：1.125~3.483）、cTnT（OR=1.532,95%CI：1.077~2.352）为AMI患者预后不良的独立危险因素（P均〈0.05）.结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：摘要目的研究应用α-糜蛋白酶单纯液化引流与应用尿激酶冲洗抽吸引流颅内血肿的临床效果。方法采用简单随机抽样法将我院2014年1月~2016年12月行颅内血肿微创穿刺清除术治疗的54例颅内血肿患者分为对照组（应用尿激酶冲洗抽吸引流）20例及观察组（应用α-糜蛋白酶单纯液化引流）34例，对两组临床疗效进行比较。结果观察组并发症发生率8.8%、死亡率0%，对照组并发症发生率20%、死亡率5%，差异有统计学意义（P＜0.05）；术前两组血肿清除率、NIHSS评分无明显差异，术后第3d、5d、7d各指标相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在颅内血肿治疗中应用α-糜蛋白酶单纯液化引流取得的效果优于应用尿激酶冲洗抽吸引流，不失为一种理想的引流方案，值得推广使用。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白(Myo)、B型尿钠肽(NT-ProBNP)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用。方法选取我院2015年1月至2017年5月收治的急性心肌梗死患者100例作为AMI组，100例非急性心肌梗死患者为非AMI组，另选取同期健康体检者100例为对照组。分别对两组血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB-水平进行测定。并分别计算在急性心肌梗死早期诊断中的特异度、敏感度、准确率、阳性预测值及阴性预测值。结果AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平均明显高于非AMI组（P＜0.05）；而非AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP-及CK-MB水平均明显高于对照组（P＜0.05）；cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平诊断急性心肌梗死敏感度及特异度高。结论cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平升高表明患者存在心肌损伤，其早期诊断急性心肌梗死对其临床治疗及预后具有重要意义。

简介：摘要目的观察尿激酶治疗包裹性胸腔积液治疗效果。方法选用自2014年2月至2016年5月我院收入包裹性胸腔积液患者128例，随机分组，两组均行胸膜腔穿刺闭式引流腔内注射药物治疗，A组在此基础上加用UK，治疗三周，比较两组患者疗效及并发症发生率。结果A组病人引流量显著多于B组，A组病人胸膜厚度及住院时间均少于B组，A组总有效率高于B组，A组并发症发生率低于B组。结论UK胸腔注射对包裹性胸腔积液疗效佳，可明显改善病人的临床症状，促进病人的肺功能恢复，并发症发病率低，安全可靠，值得推广。

简介：摘要目的对尿激酶溶栓治疗脑梗死的疗效进行了分析。方法选择了2012年6月到2016年9月的82例脑血栓患者，将其随机分为观察组及对照组，每组患者41例，其中对照组患者采用了低分子肝素抗凝等治疗方式，观察组采用了尿激酶溶栓的治疗方式，对两组患者的治疗效果进行探究。结果通过对两组患者神经功能缺损状况的分析可以发现，观察组治疗后的评价分数为14.01±5.16分，对照组治疗后的评分为21.05±4.29分，观察组的评分状况明显低于对照组，两组数据有明显差异，具有统计学意义（P＜0.05）。通过对两组患者治疗效果的评价分析可以发现，观察组的治疗总有效率为95.12%，对照组的治疗总有效率为75.61%，观察组患者的治疗效果明显高于对照组，两组数据有明显差异，具有统计学意义（P＜0.05）。结论通过尿激酶溶栓治疗脑梗死可以明显提升治疗效果，在临床中可以得到有效推广。

简介：2017年12月下旬,拜耳公司和LoxoOncology公司合作开发的口服选择性原肌球蛋白相关激酶(Tropomyosin-relatedkinase,Trk)抑制剂Larotrectinib在美国递交新药上市申请,用于治疗携带NTRK融合基因的成人或儿童实体瘤。之前Larotrectinib已被FDA授予孤儿药资格和突破性疗法认定。该事件是精准医学走向实践的重要一步,也是基于精准医学设计的创新性临床试验-篮子试验(BasketTrial)的又一伟大实践。靶向NTRK融合基因

简介：摘要目的了解尿激酶溶栓治疗脑血栓的临床效果。方法将我院2014年5月至2015年5月收治的50例脑血栓患者当作观察的对象，将其随机分为对照组（常规药物治疗）、观察组（在常规治疗基础上给予尿激酶溶栓治疗）各25例，对比两组的治疗效果。结果观察组在治疗效果、神经功能缺损评分方面都要明显的优于对照组，且P﹤0.05,差异符合统计学结果。结论在常规治疗基础上给予尿激酶溶栓治疗，要比以往使用常规药物治疗效果更加明显，对此值得推广和完善。

简介：摘要目的观察小剂量尿激酶对急性脑梗塞治疗的临床疗效。方法治疗病例选择2015年3月~2017年3月间收治的急性脑梗塞病人110例，随机将其分对照组55例和观察组55例，对两组病人用丹参注射液和小剂量尿激酶分别治疗，比较治疗结果。结果经治疗后，观察组病人治疗的总体有效率高于对照组（P＜0.05）；对照组神经功能缺损的恢复程度不如观察组显著，且观察组无1例病人发生出血状况，对照组则由4例病人发生出血，两组比较有差异（P＜0.05）。结论在临床上对急性脑梗塞进行治疗的过程中选用小剂量尿激酶进行治疗的效果更为显著，且安全性高。