简介：摘要目的研究葡萄糖转运体1（Glut-1）抑制剂白藜芦醇（RSV）对婴儿血管瘤内皮细胞（HemEC）活性的影响。方法收集4例增殖期与4例消退期婴儿血管瘤（IH）组织，采用免疫组化观察Glut-1的表达。从4例增殖期IH组织中提取原代HemEC，采用qPCR与Western印迹检测HemEC与对照脐静脉内皮细胞（HUVEC）中Glut-1 mRNA与蛋白的表达水平。体外培养HemEC，分别采用0（对照组）、50、100、200、400、800 μmol/L RSV干预24 h，采用CCK-8法检测各组HemEC增殖能力，计算半抑制浓度（IC50）。分别采用Transwell实验、流式细胞仪观察HemEC迁移能力及凋亡水平。组间比较采用t检验或方差分析，组间多重比较采用LSD-t检验。结果免疫组化显示，增殖期及消退期IH组织中血管内皮细胞Glut-1均阳性，但增殖期表达丰富，消退期表达明显降低。HemEC中Glut-1 mRNA及蛋白表达水平（1.793 ± 0.041、1.959 ± 0.144）均高于HUVEC（0.820 ± 0.073、0.648 ± 0.046，t = 16.35、12.28，均P < 0.001）。采用Glut-1抑制剂RSV干预HemEC后，0 ~ 800 μmol/L组HemEC增殖活性差异有统计学意义（F = 1 043.00，P < 0.001），所有RSV干预组HemEC的增殖活性均低于对照组（P < 0.05）。GraphPad Prism 8计算得出RSV IC50浓度为150 μmol/L，Transwell实验与流式细胞仪检测显示，150 μmol/L RSV干预组HemEC组细胞迁移数（61 ± 5）低于对照组（150 ± 6，t = 15.11，P < 0.001），凋亡率（13.01% ± 0.45%）高于对照组（3.93% ± 0.68%，t = 19.34，P < 0.001）。结论糖酵解关键酶Glut-1在IH增殖期组织与HemEC中高表达，RSV干预可以抑制HemEC增殖及迁移能力并促进其凋亡。

简介：目的初步探讨永生化人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）构建血管瘤疾病模型的可行性。方法永生化HUVEC与猪骨髓间充质干细胞（BMSC）分别在普通的DMEM培养液（含10％FBS）中贴壁培养至完全融合后，胰酶消化为单细胞悬液；细胞计数后按不同细胞组合分组，与Matrigel混合后分别注射至裸鼠皮下，移植后1周及5周取材，HE染色观察血管生成情况。结果1周后HE所见：空白组与单纯注射BMSC组均无管样结构形成：单纯注射HUVEC组和注射混合细胞组均有管样结构形成。5周后HE所见：空白组被吸收；单纯注射BMSC组可见大量的脂肪组织；注射单纯HUVEC组以及混合组可见血管样结构存在。结论HUVEC在裸鼠皮下注射具有形成血管的能力，有望构建增生期血管瘤模型。

简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：摘要上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）是一种罕见的间叶性肿瘤，其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位，发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

简介：摘要目的研究激光照射对体外培养的婴儿血管瘤内皮细胞相关生长因子及细胞凋亡的影响。方法活化培养的婴儿血管瘤内皮细胞分为3组，强脉冲光（IPL）组（23 J/cm2，照射1次）、激光组（1 064 nm Nd：YAG激光，90 J/cm2，照射1次）和对照组（不照射激光）。照射后第1、3、7天，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体2（VEGFR-2）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA的表达，Western印迹检测VEGFR-2蛋白表达，ELISA检测细胞上清液中VEGF和bFGF的含量，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1 064 nm Nd：YAG激光照射后第7天，VEGF mRNA（0.363±0.021比1.000±0.023）、VEGFR-2 mRNA（0.483±0.017比1.001±0.031）、bFGF mRNA（0.402±0.040比1.000±0.004）表达均下降，VEGFR-2蛋白表达下降（0.332±0.055比0.768±0.096），VEGF[（69.389±24.179）ng/L比（334.506±13.084）ng/L]和bFGF[（2.386±0.151）ng/L比（9.165±0.232）ng/L]分泌减少，细胞凋亡率（18.413%±2.654%比4.300%±0.036%）上升，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，IPL组照射后第7天VEGF mRNA（0.436±0.041比1.000±0.023）、VEGFR-2 mRNA（0.493±0.037比1.001±0.031）、bFGF mRNA（0.490±0.044比1.000±0.004）表达下降，VEFGR-2蛋白表达下降（0.406±0.037比0.768±0.096），VEGF[（128.858±6.063）ng/L比（334.506±13.084）ng/L]和bFGF[（2.723±0.471）ng/L比（9.165±0.232）ng/L]分泌减少，细胞凋亡率上升（16.597%±1.877%比4.300%±0.036%），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1 064 nm Nd：YAG激光可能通过调节VEGF/VEGFR-2信号通路上的关键因子，以及细胞凋亡发挥对血管瘤内皮细胞的抑制作用，从而达到治疗血管瘤的作用。

简介：婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤（infantilehepatichemangioendothelioma,IHHE）是一种血管源性肿瘤，占儿童肝肿瘤的12％，其中85％的病例发生在6个月内的婴儿。患儿多以腹部包块就诊，20％伴有皮肤血管瘤，部分可有血小板减少及充血性心力衰竭等。

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：目的：总结肝脏上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）的影像学检查特征。方法：回顾性分析2007年3月至2014年6月收治的6例（其中烟台市烟台山医院3例、漳州市中医院2例、章丘市中医院1例）肝脏EHE患者的临床资料。患者行CT和MRI平扫及动态增强扫描，观察病灶数目、形态、大小、部位、密度或信号、强化程度及方式等特征。采用门诊影像学检查进行随访，观察患者病灶变化情况，随访时间截至2014年6月。结果：6例患者中1例为单发病灶，5例为多发病灶。6例患者共检出125枚病灶，其中1例检出75枚。病灶多呈圆形或类圆形，融合病灶最大径为0.5～3.5cm。病变发生部位以肝右叶和肝被膜下多见。6例患者病灶CT检查平扫均呈低密度，边界较清晰。4例患者病灶MRI检查平扫T1WI呈低信号，T2WI呈高信号或略高信号，均匀或不均匀。2例患者病灶呈肝脏“包膜回缩征”。6例患者行CT检查动态增强扫描，4例行MRI检查动态增强扫描，1例呈环状强化，5例基本均匀强化；所有病灶表现为延迟强化。3例患者部分病灶内可见静脉血管进入或通过病灶，血管腔正常或变窄。1例呈“棒棒糖征”。6例患者中，5例影像学检查诊断为肝转移癌，1例考虑肝胆管细胞癌。6例患者行肝脏肿瘤穿刺活组织检查，病理学检查结果示肝脏EHE。2例肝脏EHE患者确诊后未行任何抗肿瘤治疗，其中1例初诊后2年行CT检查示肝脏呈“包膜回缩征”，初诊后4年行MRI检查示继发性肝硬化，另1例初诊后6年半复查CT示肝硬化。1例手术治疗患者术后4年复查CT示肝左叶肿瘤复发，随访1年半年肿瘤无明显增大，后行超声引导下RFA治疗，随访半年无异常。另3例手术治疗患者术后分别随访1、4、5年均无复发、转移。结论：肝内单发或多发结节，CT和MRI检查动态增强扫描呈延迟强化是肝脏EHE的典型影像学表现，�

简介：摘要目的观察马来酸噻吗洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖及凋亡的影响。方法收集来源于郑州大学第二附属医院2019年6月6例患儿手术切除并经病理证实为血管瘤组织标本，其中女4例，男2例，年龄范围为1.5～6.0个月，体重3.2～7.4 kg。分离并培养HemEC。实验分为实验组(HemEC组)、空白对照组。通过免疫细胞化学法检测相关抗原因子抗血管性血友病因子(vWF)、CD31在HemEC中的表达。体外以马来酸噻吗洛尔浓度分别为0、30、60、90、120、150 μmol/L，处理HemEC 24、48、72 h后，噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力；分别经0、90 μmol/L马来酸噻吗洛尔处理HemEC 24 h后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。多样本均数比较采用方差分析，采用t检验对比组间计量资料。结果免疫组织化学检测显示vWF、CD31标志物表达均为阳性，证明此细胞确为HemEC。通过MTT法检测马来酸噻吗洛尔浓度(0、30、60、90、120、150 μmol/L)作用于HemEC不同时间(24、48、72 h)后吸光度(A)值可知，随着浓度的增加，马来酸噻吗洛尔对HemEC增殖活性的抑制作用呈剂量依赖性逐渐增强(F＝22.410、66.382、36.989，P值均<0.05)；30、60 μmol/L马来酸噻吗洛尔作用24、48 h，可引起HemEC轻度抑制(F＝6.103、7.010，P值均<0.05)；在马来酸噻吗洛尔浓度为90 μmol/L时，24 h后A值(0.186±0.014)与对照组(0.299±0.046)比较差异有统计学意义(t＝4.211，P<0.05)，出现明显的细胞抑制现象，抑制率为38%。马来酸噻吗洛尔作用于HemEC 72 h时细胞的增殖活性(0.292±0.016)与48 h增殖活性(0.467±0.020)比较，差异无统计学意义(t＝0.068，P>0.05)，所以马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖，最适有效低浓度为90 μmol/L，最适有效作用时间为24 h；流式细胞仪检测实验组细胞凋亡率为(13.47±0.15)%与空白对照组的(3.86±0.46)%比较，差异有统计学意义(t＝4.563，P<0.05)，说明马来酸噻吗洛尔能明显促进HemEC的凋亡。结论马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖、促进其凋亡。

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：摘要上皮样血管内皮瘤（EHE）是一种罕见的恶性血管肿瘤，其恶性程度介于完全良性的血管瘤和高度恶性的血管肉瘤之间，起源于血管内皮细胞或前内皮细胞，以上皮样或组织细胞样外观的血管内皮细胞增殖为特征。EHE在所有血管肿瘤中发病率<1%，可发生于身体多个部位，最常发生于肝脏，其次是肝和肺同时受累、肺单独受累、骨单独受累。目前在国内未见报道通过骨髓细胞形态学检查诊断EHE的病例。该患者通过骨髓细胞形态学检查发现异常细胞，指引临床下一步诊疗方向，最终诊断为EHE，骨髓细胞形态学检查为临床进一步诊疗提供重要依据。上皮样血管内皮细胞瘤需要与多种良恶性血管源性肿瘤相鉴别，尤其与其他类型的上皮样血管源性肿瘤鉴别困难。目前已经发现该病有特征性的细胞遗传学和分子生物学异常，结合病理组织学形态和免疫组织化学检查，综合考虑可以做出诊断与鉴别诊断。

简介：摘要目的探究HNF1A-AS1对IL-6诱导的血管瘤内皮细胞(hemangioendothelial cells，HemEC)增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法用RT-qPCR法检测35例血管瘤患者的瘤组织及瘤旁正常皮肤组织中HNF1A-AS1、miR-363-3p和IL-6的mRNA表达水平，分析瘤组织中HNF1A-AS1和miR-363-3p表达的相关性。体外分离培养HemEC，用双荧光素酶报告基因实验验证HNF1A-AS1与miR-363-3p的调控关系。将IL-6分别作用于转染si-NC、si-HNF1A-AS1、si-HNF1A-AS1与anti-miR-NC、si-HNF1A-AS1与anti-miR-363-3p的HemEC后，用CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖，用Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭，Western印迹法检测各组细胞中Ki67、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果与正常皮肤组织比较，血管瘤组织中IL-6 mRNA表达水平明显升高，且增生期IL-6 mRNA表达水平低于消退期(P<0.05)。与瘤旁正常皮肤组织相比，血管瘤组织中HNF1A-AS1的表达升高(P<0.05)，miR-363-3p的表达降低(P<0.05)，且二者的表达呈负相关(r＝-0.758，P<0.05)。HNF1A-AS1在HemEC细胞中靶向负调控miR-363-3p的表达。IL-6可促进HemEC中HNF1A-AS1的表达、细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数及Ki67、MMP-2和MMP-9的蛋白表达(P<0.05)，而降低miR-363-3p表达(P<0.05)。下调si-HNF1A-AS1降低了IL-6诱导的HemEC细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数及Ki67、MMP-2和MMP-9的蛋白表达(P<0.05)。下调miR-363-3p降低了下调si-HNF1A-AS1对IL-6诱导的HemEC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论HNF1A-AS1在血管瘤组织中表达升高，下调其表达通过靶向上调miR-363-3p抑制IL-6诱导的血管瘤内皮细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：摘要梭形细胞血管瘤（spindle cell hemangioma）是1986年首次提出的一种罕见病变，好发于青年四肢远端皮下软组织。镜下观察可见海绵状血管区、实性梭形细胞区、裂隙状血管区及乳头结构，极易误诊为其他血管源性肿瘤。本文报道1例发生在67岁女性患者胸骨的梭形细胞血管瘤，随访9个月余，病情稳定，无复发征象。

简介：摘要目的比较卡波西样血管内皮瘤(KHE)与丛状血管瘤(TA)的临床特征异同。方法回顾性分析2016年8月至2020年6月在四川大学华西医院诊治的KHE患者和TA患者的临床资料。比较两种疾病在性别及发病年龄、临床特征、并发症、组织病理学、影像学表现、治疗方式及预后等指标上的异同。两组定量资料因不符合正态分布，采用Mann-Whitney U检验进行分析，定性分类资料采用χ2检验或Fisher精确检验进行分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果共纳入217例患者，其中KHE患者183例，TA患者34例。KHE与TA在男女比例(χ2＝0.44，P＝0.510)、发病年龄(U＝2 757.00, Z＝-1.09，P＝0.278)及发病部位(χ2＝3.64，P＝0.162)方面，差异无统计学意义。KHE以混合型最常见，达63.39%(116/183)，TA以浅表型最常见，达88.24%(30/34)。KHE患者病灶直径为6.30(4.40，9.70) cm，大于TA患者的2.95(2.05，4.03) cm，两者差异具有统计学意义(U＝967.50，Z＝-6.38，P<0.001)。KHE引起骨骼肌受累、血小板减少症与严重纤维蛋白原减少症可能性更大。KHE主要累及真皮、皮下组织甚至深部肌肉，表现为浸润性肿物，磁共振成像(MRI)在T2相上呈团块状弥漫性高信号，而TA往往为仅累及皮下脂肪层的浅表病灶，MRI显示高信号局限于皮下脂肪层。KHE总治疗有效率为85.79%，总药物治疗有效率为85.32%，均低于TA的91.18%和95.65%。结论与TA相比，KHE病变范围更大，侵袭性更高，发生并发症的风险更高，治疗难度更大，治疗方案更复杂，治愈有效率较TA低。