简介:目的应用血管内超声探讨冠状动脉重构的病变特征及其与临床表现的关系。方法39例急性冠脉综合征患者与45例稳定性心绞痛患者进行冠脉造影及血管内超声检查,对病变进行定性和定量测定。包括外弹力膜血管面积(EEMA)、最小血管内膜腔面积、斑块面积、斑块体积及斑块的性状和重构指数,根据血管内超声斑块的性状分为软斑块和硬斑块(包括纤维斑块、钙化斑块和混合斑块)。重构指数(RI)=病变处EEMA/平均参考血管处EEMA。若RI〉1.0为正性重构,RI〈1.0为负性重构。结果正性重构及负性重构两组年龄、性别及冠心病危险因素等无明显差别,急性冠状动脉综合征的患者更多的表现为正性重构(61.4%vs30.0%,P〈0.01)。稳定性心绞痛的患者更多的表现为负性重构(70.0%vs38.6%,P〈0.01)。与负性重构相比,正性重构一般狭窄程度较轻,但病变部位的血管面积及斑块面积较大[(17.8±7.0)vs(13.6±4.9)mm^2,(12.2±5.5)vs(9.5±4.8)mm^2,P〈0.01),同时正性重构多为偏心性软斑块,发生钙化的较少。结论正性重构及负性重构的病理特征不同,正性重构病变以软斑块及偏心性斑块多见,冠状动脉重构与临床表现及斑块特征有关。
简介:目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。
简介:摘要血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型(CD31hiEmcnhi),主要分布于干骺端,周围密布成骨相关转录因子(Osterix+)和Runt相关转录因子2(Runx2+)成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、Slit同源蛋白3(SLIT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Notch等信号调控,参与调节骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述,为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。
简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:摘要目的探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制。方法FVB雄性小鼠共60只,分为空白组,造模组,Talin-1上调组,Talin-1上调对照组,Talin-1下调组,Talin-1下调对照组,每组10只。除空白组外,其余组均给予β-氨基丙腈结合血管紧张素构建小鼠主动脉夹层模型。利用腺相关病毒技术进行小鼠体内干预Talin-1。用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构。用Western blot法检测小鼠主动脉组织中FAK和ERK1/2的磷酸化水平。结果造模组小鼠主动脉夹层造模成功率70%,空白组未出现主动脉夹层。所有小鼠在实验期间未出现猝死。Talin-1下调组小鼠主动脉夹层发生率100%,显著高于Talin-1下调对照组,Talin-1上调组小鼠主动脉夹层发生率20%,显著低于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。苏木精-伊红染色和EVG结果提示Talin-1下调组小鼠主动脉管壁增厚,伴壁间血肿或假腔形成,同时中膜弹力纤维含量与Talin-1下调对照组相比显著降低,而Talin-1上调组小鼠血管壁中弹力纤维含量显著高于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。Western blot检测发现下调Talin-1显著抑制FAK磷酸化,相反对ERK1/2磷酸化起到促进作用(均P<0.05)。结论Talin-1下调可能通过激活ERK1/2信号通路进而降低小鼠主动脉中膜弹力纤维含量,导致主动脉管壁发生血管重构,促进主动脉夹层的发生。
简介:摘要目的观察缬沙坦对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者心血管重构的作用。方法46例老年ISH患者口服缬沙坦80mg,qd,随访12月。所有患者服药前后均作空腹血糖、血脂、尿酸、肌酐、电解质、随测血压、24小时动态血压、超声心动图和颈动脉超声等检查。结果经缬沙坦治疗后(1)患者随测收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、24hSBP和24hDBP、dSBP和dDBP以及nSBP均显著下降(P﹤0.05~0.001),nDBP无明显改变(P﹥0.05);(2)室间隔舒张末期厚度、左室舒张末期内径和左室重量指数均明显降低(P﹤0.05~0.001),左室后壁舒张末期厚度、左房内径无明显改变(P﹥0.05);(3)双侧颈总动脉、左侧颈内动脉的内膜中层厚度(IMT)均明显改善(P﹤0.001),右侧颈内动脉IMT未见明显改变(P﹥0.05)。结论缬沙坦对老年ISH患者除有平稳降压作用外,而且对其心血管重构的改善有一定的疗效。
简介:目的观察老年高血压患者血清Fibulin-3水平,分析其在血管重构中的作用。方法以100例正在治疗的老年高血压患者为观察对象,同时选取50例血压正常的健康老年患者为对照组。比较两组患者血清Fibulin-3、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)及肱-踝脉搏波传导速度(baPWV)水平,分析Fibulin-3与血脂、TNF-α、IVST、LVPWT及baPWV的相关性。结果高血压组患者的IVST、LVPWT水平高于对照组,Fibulin-3、LVEF和baPWV水平低于对照组,差异有统计学意义(均P〈0.05);高血压组患者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、脂蛋白a和游离脂肪酸(FFA)水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,均差异有统计学意义(P〈0.05);Fibulin-3与TC、LDL-C、TG、IVST、LVPWT显著负相关,与HDL-C和baPWV显著正相关,P〈0.05。结论老年高血压患者血清Fibulin-3水平较健康老年人低,且与血脂、IVST、LVPWT、baPWV等密切相关,Fibulin-3水平降低可作为高血压患者血管重构的一项评估指标。