简介：摘要目的在大鼠骨骼肌缺损模型上,探讨骨骼肌去细胞外基质（ECM）水凝胶联合骨骼肌干细胞对骨骼肌缺损的修复作用。方法2018年5月至2020年1月,采用5种方法将大鼠骨骼肌脱细胞,使用苏木精-伊红（HE）染色、DAPI染色评估骨骼肌脱细胞情况,选出最优策略制成水凝胶。采用HE染色、Masson染色、扫描电镜（SEM）等对水凝胶的结构、成分进行分析。将骨骼肌干细胞植入包被有水凝胶的培养皿,MTT法检测细胞生长情况；构建大鼠骨骼肌缺损动物模型,用HE染色检测骨骼肌生长,免疫荧光检测Pax7和MyoD的表达情况,电刺激对各组大鼠骨骼肌组织修复后功能进行评估；使用t检验和单因素方差分析进行数据分析。结果本研究发现了一种对骨骼肌结构损伤小并且彻底的脱细胞的方法,然后将其制备成水凝胶；Masson染色、SEM表明水凝胶保留了骨骼肌的基本结构和部分生物因子；MTT检测表明该水凝胶能够促进骨骼肌干细胞的增殖。大鼠骨骼肌缺损实验表明大鼠骨骼肌干细胞联合水凝胶治疗组比力为（9.00±2.10）N/cm2,分别与未修复组和水凝胶组[分别为（4.06±1.12）N/cm2和（5.00±1.60）N/cm2]比较,差异有统计学意义（P<0.05），联合组有更好的效果。结论骨骼肌ECM水凝胶有较好的生物学性能,该水凝胶联合干细胞有望能成为一种修复骨骼肌缺损的有效方法。

简介：摘要： 目的 探讨不同直径的内热针对家兔骨骼肌慢性损伤肌筋膜微血管血流速度的影响 。 方法 选 4 0只家兔， 造成左下肢 股二头肌慢性骨骼肌损伤模型， 随机分为 4 组，治疗 1 组 10只， 针直径 0.5mm ； 治疗 2 组 10只， 针直径 1.1mm ； 模型对照 组 10 只 和正常对照 组 10 只。治疗 1 组、 治疗 2 组 使用相应 直径内热针进行内热针治疗；模型对照组和正常组不进行干预。 生物显微镜下观察内热针治疗（时间 20分钟）前后各组 目标血管血液流动情况。对各组相应肌肉组织取材，进行 HE 染色。 统计分析各组 血流速度 变化并 进行各组间的方差分析 ，电镜下观察肌肉组织 HE 染色结果。 结果 治疗 1 组治疗前后血流速度为 [0.205±0.137 （ mm/s)] 、 [0.308±0.203 （ mm/s ） ], 治疗 2 组分别为 [0.198±0.103(mm/s)] 、 [0.439±0.129(mm/s] ，两组治疗前后差异均有显著统计学意义， P ＜ 0.01 ；正常组和模型对照组前后血流速度差异无统计学意义 P ＞ 0.05 。各组间血流速度改变值差异有显著统计学意义， P ＜ 0.05 。各组间治疗 2 组血流速度变化最大。肌肉组织 HE 染色结果表现两组治疗组与模型对照组相比瘢痕样组织范围较小，肉芽组织再生较多。

简介：摘要2‌型糖尿病（T2DM）由于胰岛素抵抗（IR）使骨骼肌摄取和利用葡萄糖的能力受损。抗阻运动（RT）可通过提高肌肉质量、增加葡萄糖供应、促进葡萄糖摄取、刺激糖原合成、提高葡萄糖清除率、促进肌肉因子分泌等改善骨骼肌IR，恢复T2DM患者的血糖稳态。

简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：无

简介：摘要目的分析抗合成酶综合征（ASS）患者肌肉病理特征及其与抗氨酰tRNA合成酶（ARS）抗体和临床特征的关系。方法收集中日友好医院2008—2018年收治的ASS患者的临床资料，所有患者肌肉病理切片均行主要组织相容性复合物（MHC）-Ⅰ、CD3、CD4、CD8和CD20免疫组织化学染色。根据肌肉病理特征将ASS分为如下6种病理类型：病理DM（pDM），病理PM（pPM），非特异性肌炎（USM），坏死性肌病（NAM），仅肌细胞膜MHC-Ⅰ表达（MHC-Ⅰ）和正常组。同时采用免疫印迹法检测患者血清中抗ARS抗体。应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料组间比较使用t检验、Mann-Whitney U检验或方差分析。计数资料使用χ2检验或Fisher检验。结果ASS患者共77例，平均年龄（50±12）岁，病程9（3~24）个月。抗组氨酰tRNA合成酶（Jo-1）抗体、抗苏氨酰tRNA合成酶（PL-7）抗体、抗丙氨酰tRNA合成酶（PL-12）抗体、抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ）抗体和抗异亮氨酰tRNA合成酶（OJ）抗体的阳性率分别为47%（36例）、29%（22例）、12%（9例）、13%（10例）和0。所有ASS患者中，病理类型最常见的为USM型（37例，48%），其次为pDM型（14例，18%），正常型（13例，17%），NAM型（10例，13%）和MHC-Ⅰ型（3例，4%），没有病理特征表现为pPM的患者。病理类型为pDM的患者在各抗ARS抗体组间差异有统计学意义（χ2=9.075，P=0.028），其中抗EJ组的比例最高（40%），抗PL-7组最低（5%），2组之间差异有统计学意义（χ2=6.555，P=0.024）。此外，肌组织中表达CD20+B细胞阳性的患者的比例在抗EJ组中最高（30%），抗Jo-1组最低（4%），各组间差异有统计学意义（χ2=12.837，P<0.01）。结论ASS的肌肉病理特征呈现多形性，与不同的抗ARS抗体相关，在临床上开展肌活检病理检测和区分病理类型对ASS的诊断和分型有重要意义。

简介：摘要骨骼肌功能障碍作为慢性阻塞性肺疾病常见的肺外效应之一，严重影响患者的运动耐力、生活质量和预后。其机制可能是在多因素病因的作用下，骨骼肌发生了一些生物学事件，如结构异常、氧化应激、肌肉蛋白代谢紊乱(分解增加/合成减少)、自噬、表观遗传调节、细胞凋亡、内质网应激等。目前运动训练、神经肌肉电刺激、营养支持等肺康复干预措施被证实可用于骨骼肌功能障碍的防治。

简介：摘要目的探讨床旁超声测量肢体骨骼肌厚度对机械通气患者发生ICU获得性肌无力（ICU-AW）的诊断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2018年6月至2020年3月入住沧州市中心医院急诊重症监护病房（ICU）接受机械通气的患者作为研究对象。记录患者一般资料，待患者清醒后采用医学研究委员会制定的评分法（MRC）评估肌力以判断是否发生ICU-AW，同时床旁超声测量肱二头肌、桡侧腕屈肌、股四头肌及胫前屈肌的厚度，比较非ICU-AW组与ICU-AW组之间各指标的差异；并绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析骨骼肌厚度对ICU-AW的诊断价值。结果共纳入41例机械通气患者，其中ICU-AW 15例，非ICU-AW 26例。与非ICU-AW组比较，ICU-AW组患者MRC评分、桡侧腕屈肌厚度、股四头肌厚度及胫前屈肌厚度更低〔MRC评分（分）：36（30，40）比60（56，60），桡侧腕屈肌厚度（cm）：1.09±0.19比1.30±0.28，股四头肌厚度（cm）：1.57±0.58比2.23±0.58，胫前屈肌厚度（cm）：1.76±0.33比2.21±0.43，均P<0.05〕，而ICU住院时间更长〔d：15（9，26）比10（4，12），P<0.05〕；尽管肱二头肌厚度在ICU-AW组也较低，但两组间差异无统计学意义（cm：2.45±0.57比2.70±0.61，P＝0.205）。ROC曲线分析显示，桡侧腕屈肌厚度、股四头肌厚度及胫前屈肌厚度对ICU-AW具有诊断价值〔ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95%CI）分别为0.742（0.582～0.866）、0.787（0.631～0.899）、0.817（0.665～0.920），均P<0.01〕，但肱二头肌厚度对ICU-AW无诊断价值（AUC＝0.597，95%CI为0.433～0.747，P＝0.296）。结论床旁超声测量桡侧腕屈肌、股四头肌及胫前屈肌的厚度对机械通气患者发生ICU-AW具有诊断价值，而肱二头肌厚度对ICU-AW无诊断价值。

简介：摘要目的探讨血友病性骨骼肌肉病变的外科手术治疗方法及围手术期凝血因子消耗情况。方法回顾性分析1996年1月至2019年12月在中国医学科学院北京协和医院骨科因骨骼肌肉病变接受手术治疗的261例血友病患者。根据手术创伤大小选择凝血因子替代治疗方案。记录病变的临床表现、手术种类、围手术期凝血因子消耗、输血率及再手术情况，对比单次麻醉下单部位手术与多部位手术的凝血因子消耗及费用。结果261例患者均为男性，平均年龄为30.6（6~65）岁。血友病A 235例，血友病B 26例；重型（因子活性<1%）141例，中间型（因子活性1%~5%）91例，轻型（因子活性>5%）29例。共施行手术338例次（关节内出血及关节炎226例次、血友病并发肌腱肌膜出血挛缩61例次、血友病假瘤45例次、其他6例次）。338例手术中，大型手术270例（79.9%），关节置换203例（60.1%）。因手术部位病变复发再手术14例，再致残率为4.2%。共55例（21.1%）患者在围手术期接受红细胞输注。血友病A患者术前FⅧ的平均用量为（44.4±8.1）IU/kg，术后2周内FⅧ总用量平均为（647±177）IU/kg（40 962 IU）。术后3个月康复期内，6例（2.3%）患者发生手术部位再出血。7例患者术后检出FⅧ抑制物，平均抑制物水平为（13.7±11.2）BU/ml。单次麻醉下多关节手术组（68例）与单关节手术组凝血因子消耗量及费用差异无统计学意义。结论针对血友病性骨骼肌肉病变，在合理补充凝血因子条件下，根据病变的具体情况选择合适的手术治疗方案是有效的缓解症状的方法。单次麻醉及凝血因子替代治疗下进行多关节手术不增加凝血因子消耗，具有更佳的成本效益。

简介：摘要微循环是人体器官的重要构成部分及循环系统的最小分支与功能单元，在物质供应与代谢、维持血流灌注及内环境稳定等方面发挥关键作用。骨骼肌微循环损伤尤其是下肢骨骼肌微循环损伤与周围血管疾病、糖尿病下肢病变的发生发展密切相关。准确评估骨骼肌微循环改变对病情诊断、疗效评估等具有重要意义。MRI以较高的时间、空间分辨率以及多参数、多对比度成像等优势，在骨骼肌微循环评估中具有独特优势。现对MRI在骨骼肌微循环评估中的应用价值及研究现状进行综述。

简介：摘要肝病相关的肌肉减少症是继发性肌肉减少症，亦是肝硬化患者中常见的肌肉异常，常被医生所忽视。慢性肝病患者存在食欲减低、蛋白质摄入不足、门静脉高压症造成的消化不良以及高代谢状态等使得骨骼肌消耗加速。目前肌肉减少症被公认为是肝脏外科术后发生并发症以及死亡密切相关的危险因素，影响了肝病患者的生活质量。本文对目前肌肉减少症的诊断、对肝病患者的影响和干预措施进行综述，为改善患者预后提供临床参考。

简介：摘要目的探讨白果内酯对大鼠骨骼肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠IRI模型：利用缺氧孵箱培养细胞4 h后，在常规孵箱继续培养4 h，按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和白果内酯组。对照组常规孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞；缺血再灌注组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养L6大鼠骨骼肌细胞；白果内酯组在缺氧孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞4 h，更换为含有20 μmol/L白果内酯的培养基，继而放入常规孵箱继续培养48 h。CCK-8法检测细胞活性，利用分光光度计检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)水平和细胞内Ca2＋水平。结果与缺血再灌注组[(62.2±6.8)%]相比，白果内酯组细胞活性[(86.5±5.6)%]增强(P<0.05)；与缺血再灌注组[(265.3±35.2 )U/mg]相比，白果内酯组LDH水平[(125.4±16.9 U/mg)]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(68.6±10.7) U/mg]相比，白果内酯组SOD水平[(98.5±8.4 )U/mg]上升(P<0.05)；与缺血再灌注组[(224.7±65.7) U/mg]相比，白果内酯组XOD水平[(105.9±58.9) U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[198.2±35.7) U/mg]相比，白果内酯组MDA水平[(100.4±25.3 )U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(2.5±0.3)]相比，白果内酯组Ca2＋水平[(1.6±0.3)]降低(P<0.05)；但各指标均未恢复至对照组水平(P<0.05)。结论白果内酯能通过抑制氧化应激反应和钙超载发生，减轻IRI。

简介：摘要目的通过被动吸烟致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型，探讨COPD形成过程中肺组织和肺外组织骨骼肌中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的改变。方法选择健康8周龄SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为COPD模型组和对照组，每组10只。COPD模型组采取被动吸烟方式8次/d，每次间隔1 h，持续被动吸烟4个月。HE染色观察肺组织病理改变；小动物呼吸机测定肺功能；硫代巴比妥酸法测定MDA含量；酶联免疫吸附试验法测定ROS、IL-6和TNF-α的含量。结果COPD模型组经肺组织病理检测和肺功能测定均支持本实验建立的被动吸烟致大鼠COPD模型成立。支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆上清液、外周血血清和骨骼肌匀浆上清液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较均呈现显著增高的表现。COPD模型组支气管肺泡灌洗液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝30.135、16.489、26.549、25.346，P值均<0.001)。COPD模型组肺匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝25.632、15.551、23.422、27.319，P值均<0.001)。COPD模型组外周血血清中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝24.146、10.905、17.327、24.243，P值均<0.001)。COPD模型组骨骼肌匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝18.082、7.573、15.832、21.206，P值均<0.001)。结论COPD疾病发展过程中可见肺组织中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高，同时肺外组织骨骼肌存在氧化应激反应其ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高表现，其骨骼肌中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量增高可能与骨骼肌萎缩相关。

简介：摘要骨骼肌萎缩是慢性肾脏病（CKD）患者较为普遍存在的一种并发症，可增加患者的死亡风险，并影响其生存质量。目前认为，CKD骨骼肌萎缩的主要原因与促进蛋白质分解的信号通路被激活有关。CKD状态下，肠道微生物与人体组成的动态平衡共生系统遭到破坏，由此诱发的肠道微生态失衡可加快CKD进展，并提高并发症的发生率。本文对引起蛋白质分解的分子机制进行综述，为减轻或改善CKD患者骨骼肌萎缩提供新的治疗策略。

简介：摘要报道1例回肠EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma，DLBCL）合并骨骼肌T细胞单克隆性增生，特别是对骨骼肌病变做了相关描述。股外侧肌活检示肌束膜高度增生、小血管增生；肌周筋膜及肌束内T淋巴细胞弥漫浸润肌纤维并围绕血管壁，分子病理示T细胞受体β克隆性基因重排，但Ki-67阳性指数不高且临床无外周T细胞淋巴瘤的证据。回肠穿孔处肠壁内见免疫母细胞样转化和R-S细胞样转化的大细胞弥漫浸润肠壁和肠周脂肪。原位杂交示EB病毒编码的小RNA（EBER）强阳性，Ig基因重排示IgH-FR、Igκ克隆性基因重排，最终考虑诊断为回肠EB病毒阳性DLBCL合并骨骼肌T细胞单克隆性增生。

简介：摘要糖尿病合并外周动脉疾病病程终末阶段有截肢和死亡的高风险。严重肢体缺血是糖尿病外周动脉疾病的最晚期阶段，骨骼肌肉的新生微血管的形成和血流恢复能力降低，外周肢体缺血肌肉的情况更为恶化。影像学技术已经成为临床评估糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的新型诊断手段。作者就糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的影像学研究进展进行综述。

简介：摘要目的探索动态对比增强磁共振成像（dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging，DCE-MRI）渗透参数及基于Ktrans纹理参数定量评估兔糖尿病（diabetes mellitus，DM）合并严重肢体缺血（critical limb ischemia，CLI）模型骨骼肌血流灌注和微血管通透性的可行性。材料与方法雄性日本大耳白兔随机分为实验组(n=12)和假手术组(n=12)。造模后第1、2、3周对所有兔股外侧肌行轴位DCE-MRI检查，获取渗透参数及纹理参数。采用独立样本t检验和重复测量的方差分析比较两组渗透参数差异。对两组第3周提取的纹理特征进行特征筛选，并进行ROC曲线分析，获得AUC。分析渗透参数、纹理参数与微血管密度（microvessel density，MVD)(CD31)、外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs）的相关性。结果Ktrans值在实验组各时间点差异具有统计学意义。基于Ktrans纹理分析参数在实验组和假手术组中有显著性差异。病理学参数与纹理参数有相关性。结论DCE-MRI渗透参数及基于Ktrans纹理分析参数在监测DM合并CLI骨骼肌血流灌注和微血管通透性变化方面是可行的。

简介：摘要目的评价自拟健脾益肾方治疗老年骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证患者的疗效。方法将符合入选标准的2018年1月－2019年5月北京市隆福医院骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证老年患者82例，按随机数字表法分为2组，每组41例。对照组给予营养支持等西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上服用健脾益肾方。2组均连续治疗12周。分别于治疗前后进行症状、体征评分，采用电子握力器测定上肢肌力，采用ELISA法检测血清1,25-二羟维生素D3水平，评价临床疗效。结果治疗过程中，对照组1例中途退出治疗。观察组总有效率为95.1%(39/41)、对照组为72.5%(29/40)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝6.103，P＝0.013)。治疗后，观察组四肢倦怠无力、畏寒肢冷、腰酸膝软、小便清长、便溏评分均低于对照组(t值分别为9.964、12.510、14.103、13.415、14.599，P值均<0.01)；左手握力[(52.75±7.91)kg比(46.10±7.22)kg，t＝3.954]、右手握力[(53.93±8.09)kg比(48.55±7.17)kg，t＝3.169]均高于对照组(P<0.01)；血清1,25-二羟维生素D3 [(23.90±3.34)ng/L比(19.44±3.15)ng/L，t＝6.184]水平高于对照组(P<0.01)。结论自拟健脾益肾方可有效改善老年骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证患者的临床症状，上调血清1,25-二羟维生素D3水平，提高临床疗效。

简介：摘要目的调查手术室护士职业性肌肉骨骼疾患的患病情况并分析其相关的影响因素。方法采用便利抽样的方法，2019年4—9月抽取沈阳市2家三级甲等综合医院的手术室护士进行横断面与回顾性调查结合的方法，发放手术室护士肌肉骨骼疾患标准调查表和自设的手术室护士人体工效学情况调查问卷，对300名手术室护士近1年职业性肌肉骨骼疾患的现况及影响因素进行调查。应用SPSS 21.0软件进行χ2检验及Logistic回归分析，探讨职业性肌肉骨骼疾患发生的影响因素。结果共发放300份问卷，回收有效问卷为284份，有效回收率为94.67％。（1）近1年手术室护士职业性肌肉骨骼疾患的患病率为86.62％（246/284），颈部患病率最高72.54％（206/284），其他依次为腰部71.13％（202/284）、肩部62.68％（178/284）、背部48.94％（139/284）、膝34.15%（97/284）、手腕30.99%（88/284）、踝足25.35% （72/284）、髋臀21.48%（61/284）、肘14.79%（42/284）。（2）手术室护士工效学负荷总分为（51.21±8.10）分。负荷水平"高" "中" "低"者分别占3.17％（9/284）、80.28％（228/284）、16.55％（47/284），且各组间差异有统计学意义（F=171.962，P<0.001）。（3）患病组与非患病组不同特征比较，结果显示，不同职称（χ2=8.883，P=0.031）、BMI（χ2=9.023，P=0.011）、每日平均工作时长（χ2=5.212，P=0.022）、人体工效学负荷（χ2=8.098，P=0.017）的护士差异具有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，工作年限（OR=1.808）、文化程度（OR=2.104）、职称（OR=1.686）、婚姻状况（OR=3.739）、每日平均工作时长（OR=2.205）是手术室护士职业性肌肉骨骼疾患发生的影响因素（P<0.05）。结论手术室护士职业性肌肉骨骼疾患患病率高，人体工效学负荷水平处于中等水平。每日平均工作时长、工作年限、职称、文化程度、婚姻状况是导致发生职业性肌肉骨骼疾患的危险因素。

简介：摘要目的研究miRNA-222在失神经骨骼肌萎缩中的作用及机制。方法取40只成年雄性SD大鼠，随机分为4组，假手术组、失神经骨骼肌萎缩组、失神经骨骼肌萎缩＋miRNA-222注射组和失神经骨骼肌萎缩＋anti-miRNA-222注射组。建立SD大鼠右下肢坐骨神经失神经骨骼肌萎缩动物模型。于术后4周行HE染色、腓肠肌肌湿重比和肌细胞直径检测，采用实时定量PCR检测各组miRNA-222的表达水平，采用实时定量PCR和Western blot法检测各组腓肠肌细胞中miRNA-222靶基因MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达量。结果术后4周，失神经骨骼肌萎缩组miRNA-222表达量显著增高；与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组出现明显肌萎缩，外源性注射miRNA-222可使肌萎缩进一步加重，外源性注射anti-miRNA-222可有效减轻肌萎缩。与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组MyOD和Rbm24 mRNA含量显著减少，外源性注射miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量进一步减少，相反外源性注射anti-miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量虽较假手术组低，但与失神经骨骼肌萎缩组及miRNA-222注射组相比MyOD和Rbm24 mRNA含量均有显著增高。蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论外源性miRNA-222可抑制MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达水平，加重失神经骨骼肌的萎缩程度；相反，外源性anti-miRNA-222可有效对抗miRNA-222的作用，减轻失神经骨骼肌的萎缩程度。