简介：阿片受体主要分3类：μ、δ和κ，每种受体都有各自的亚型．阿片受体在介导阿片效应过程中有相似的作用机理，并可通过相互作用扩大受体功能范围，例如，改变了与配体的结合特性，增加了新的信号传导系统，调节受体的内在化等．

简介：摘要罂粟用于减轻疼痛已有近千年的历史。1803年由罂粟生物碱分离物质出的晶体，被证实是天然阿片的镇痛活性成份，称为吗啡。吗啡等阿片类药物是目前最有效的镇痛药，但易造成耐受和依赖等副作用1。慢性疼痛发生在30%-50%接受癌症化疗的人和70%-90%的晚期癌症患者，阿片类镇痛药已经成为治疗这些中度至重度急性和慢性癌症疼痛的“金标准”2。使用阿片类激动剂的副反应包括意识混乱，毒性，恶心，呕吐，便秘。越来越多的使用阿片类药物导致的高死亡率是人们开新的和更安全的镇痛药另一个原因之一。

简介：摘要阿片受体广泛分布于神经系统中,主要有四种亚型，包括μ、δ、κ三类经典的阿片受体及及ζ受体，既阿片生长因子受体（OGFr）。人们对阿片受体的研究已有20余年的历史。阿片受体属于G蛋白偶联受体，其与其衍生物在神经系统中具有很强的镇痛作用，并广泛参与各种生理以及病理活动。近年来，阿片受体的抗肿瘤效应逐渐被发现并得到关注。本文总结了近5年国内外对阿片受体在抗肿瘤方面的研究成果，同时提供了癌症治疗研究新方向。

简介：

简介：阿片类麻醉性镇痛药已广泛应用于围术期及晚期癌痛镇痛治疗。美国每年约有1．7亿张阿片类药处方，发现使用阿片类药物在减轻病人疼痛的同时，也出现不少副作用。为减免这些副作用，许多机构正在开发阿片类药的拮抗剂，目前常用的拮抗剂有纳络酮和纳曲酮，它们既是外周又是中枢阿片受体桔抗剂，因此在减弱阿片类药副反应的同时，

简介：摘要阿片类药物在临床麻醉中应用广泛，通过与阿片受体的特异性结合从而发挥极好的镇痛作用，但其带来的呼吸抑制、痛觉过敏、阿片耐受等副作用也备受关注。纳洛酮、纳美芬等阿片受体拮抗剂常用于麻醉后催醒及解除呼吸抑制，但近年来相关研究发现它们具有更高的临床应用价值。术前予小剂量阿片受体拮抗剂能够明显改善术后阿片耐受及痛觉过敏，并能够减少阿片类药物的用量。文章通过整理归纳相关文献，就预先给予小剂量阿片受体拮抗剂对阿片类药物所致不良反应的预防作用及其机制进行探讨及归纳、总结，旨在为解决阿片类药物临床副作用提供新的思路。

简介：摘要Mu阿片受体（Mu opioid receptor, MOR）是阿片类药物的主要作用受体，在肿瘤细胞中高度表达。有研究认为MOR对肿瘤的复发和转移有影响。MOR影响肿瘤复发和转移的作用机制繁杂，不同研究之间也存在争议。文章综述MOR及其亚型对肿瘤细胞的作用，不同的药物浓度差异对肿瘤细胞带来的不同影响，以及MOR通过多种信号通路、肿瘤微血管结构、内皮细胞对肿瘤血管生成的影响，以期为临床治疗中抑制肿瘤复发和转移提供理论参考。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是心肌梗死后冠状动脉血管再通常见的并发症，严重影响患者的康复，甚至威胁患者生命安全。而阿片类药物不仅具有镇痛作用，还具有心脏保护作用，此作用依赖于阿片受体（opioid receptor, OR）的激活。κ-OR、δ-OR的激活直接参与心肌保护，而μ-OR的作用及其作用机制尚存在争议。此外，不同激动剂对3种OR亚型的不同亲和力使得"OR介导的心脏保护"这一结论具有争议。文章就内源性阿片肽类物质及外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、布托啡诺、美沙酮）对MI/RI的保护作用进行综述，讨论不同OR介导MI/RI保护作用的机制及其与G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）家族其他成员的串扰，以及可能的上下游信号通路，以便为未来开发改善心肌、挽救心肌的药物提供参考。

简介：摘要目的本文就规范应用阿片受体激动剂治疗癌痛的应用效果进行研究。方法选取2017年上半年在我院接受者治疗的108例癌痛患者，采用抽签法进行分组，实验组与参照组各54例，均采用阿片类受体激动剂来缓解痛感，对实验组规范用药，参照组则由医师/药师依据自身经验为患者用药，将两组患者的疼痛缓解效果、用药剂量、用药时间进行对比。结果实验组患者的疼痛治疗总有率显著高于参照组（90.74%>66.67%）,实验组患者的单日平均用药量少于参照组，NRS疼痛评分低于参照组，用药时间对比参照组更短，组间比较P<0.05。结论为癌痛患者规范应用阿片受体激动剂进行镇痛治疗，可有效提高患者的疼痛缓解效果，对减少用药剂量、缩短用药时间也有一定帮助，因此规范应用阿片受体激动剂的方法应在癌痛患者中广泛推广。

简介：摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中PIWI蛋白各亚型的表达，分析24–33nt的小RNA文库，筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达，构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达，检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达，主要亚型为MILI和MIWI2，piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明，为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。

简介：目的观察β内啡肽和μ型-阿片受体（MOR）在深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合过程中的表达。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组（6只）、烫伤组（30只）。烫伤组大鼠被造成5％TBSA深Ⅱ度烫伤，对照组仅模拟烫伤。于伤后即刻及伤后3、7、14、21d取创面组织，采用免疫荧光标记法检测B内啡肽和MOR的表达情况。结果对照组大鼠皮肤组织内β内啡肽和MOR主要分布于表皮、真皮交界的周围神经纤维、表皮的角质形成细胞、真皮的成纤维细胞中，强度较弱。伤后3d，烫伤组B内啡肽表达达峰值（196±16，P＜0．01），在皮肤全层均有表达；MOR集中表达在基底层和基底上的角质形成细胞。伤后7、14d烫伤组B内啡肽仍大量表达。伤后7d，烫伤组MOR的表达进一步增强，胶原排列紊乱；14d时部分创面再上皮化，MOR表达达高峰（306±23，P＜0．01）。伤后21d，烫伤组创面完全再上皮化，周围神经末梢接近并抵达表皮、真皮交界，胶原排列较整齐，β内啡肽的表达（31±24）与对照组（30±18）接近；但MOR的表达（56±16）仍然高于对照组（28±15）。结论烫伤后β内啡肽和MOR的表达具有一定的时效性，这种变化可能影响了创面愈合。

简介：摘要目的探讨蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin，MENK)对未活化人外周血淋巴细胞阿片受体表达和细胞增殖的影响。方法无菌分离5名健康志愿者人外周血淋巴细胞，将取得细胞平均随机分为对照组和MENK组，MENK组在1×10－12mol/L MENK下培养48 h，对照组在RPMI1640培养基中行相同时间培养。实时定量PCR检测阿片受体μ和阿片生长受体(opioid growth factor receptor ，OGFr)mRNA表达变化，Western blot检测组间OGFr蛋白表达变化。使用MENK以1×10－3、1×10－6、1×10－8、1×10－10、1×10－12和1×10－14mol/L作用于未活化人外周血淋巴细胞24、48、72、96 h, CCK－8检测不同MENK浓度下淋巴细胞增殖情况。结果1×10－12mol/L MENK刺激未活化人外周血淋巴细胞可显著上调阿片受体μ [(1.257±0.078)比(1.000±0.000)，t＝3.289，P<0.05]和OGFr[(2.787±0.494)比(1.000±0.000)，t＝3.618，P<0.05]mRNA表达，并增加OGFr蛋白表达[(2.174±0.281)比(1.000±0.000)，t＝4.183，P<0.05]。48 h时1×10－8 mol/L[(1.220 ± 0.090)比(1.000±0.000)，t＝2.455，P<0.05]、1×10－10 mol/L[(1.220 ± 0.089)比(1.000±0.000)，t＝2.480，P<0.05]、1×10－12 mol/L[(1.174 ± 0.060)比(1.000±0.000)，t＝2.904，P<0.05]MENK组均可显著刺激未活化人外周血淋巴细胞增殖；72 h时1×10－3 mol/L[(0.839 ± 0.039)比(1.000±0.000)，t＝4.152，P<0.05)]、1×10－12 mol/L[(0.878 ± 0.023)比(1.000±0.000)，t＝5.247，P<0.05]、1×10－14 mol/L[(0.919 ± 0.027)比(1.000±0.000)，t＝2.997，P<0.05]MENK组对未活化人外周血淋巴细胞增殖有显著抑制作用。结论单独低浓度MENK刺激可对未活化人外周血淋巴细胞上阿片受体μ和OGFr表达产生调节作用；不同浓度MENK在不同时间下对未活化人外周血淋巴细胞增殖产生调节作用不同。

简介：目的：我们和国外实验室先后研究发现胍丁胺对阿片依赖具有调节作用，其作用可能与I1咪唑啉受体（I1-imidazolinereceptor，I1R）有关。但由于没有特异性咪唑啉受体拮抗剂且胍丁胺的作用靶点较多，到目前为止，I1R是否为胍丁胺抗阿片依赖的主要作用靶点尚不能完全确定。因此，本文旨在利用RNA干扰技术确定I1R是否介导胍丁按对阿片依赖的调节作用。方法：利用RNA干扰技术下调细胞内源性I1R的表达，

简介：

简介：摘要目的分析к阿片受体激动剂对肺缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制，为临床麻醉合理选择药物提供理论依据。方法研究缺血/再灌注大鼠肺脏组织中к阿片受体表达的变化观察在但肺通气继发的肺缺血/再灌注的不用时间点大鼠肺组织中к阿片受体在基因和蛋白质水平的表达和变化情况。结果单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤可引起肺脏κ-阿片受体基因和蛋白质表达水平的明显上调，且这种上调呈时间依赖性，但超过一定的时间范围后κ-阿片受体基因和蛋白质的表达水平有回降趋势，提示κ-阿片受体的激活可能是单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤自我保护的机制之一。结论阿片受体激动剂预处理对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，Gi/o蛋白，PKC，NO系统在阿片受体激动剂对缺血再灌损伤肺的保护作用中意义。

简介：摘要目的讨论丙泊酚配伍不同阿片类受体激动剂在无痛人流中的麻醉效果。方法选取本院2017年2月—2019年3月收治的120例无痛人流患者作为对象，并随机将其分为对照组60例（芬太尼+丙泊酚麻醉）与研究组60例（舒芬太尼+丙泊酚麻醉），比较两组各手术指标、术中体动及术后腹痛情况。结果研究组患者的丙泊酚用量、苏醒时间及疼痛评分少于对照组，差异显著（P＜0.05）；研究组患者术中发生体动及术后发生腹痛的几率明显低于对照组，差异显著（P＜0.05）。结论舒芬太尼+丙泊酚麻醉效果显著，值得在无痛人流术中应用。

简介：摘要目的探究分析丙泊酚配伍不同阿片类受体激动剂在无痛人流中的麻醉效果。方法从2016年12月至2018年12月我院收治的接受无痛人流手术的女性中抽选188例，采取盲抽法将其分为两组。实验组95例，采取0.1µg/kg的枸橼酸舒芬太尼联合丙泊酚进行麻醉，对照组93例，采取0.5µg/kg的枸橼酸舒芬太尼联合丙泊酚进行麻醉，对比两组麻醉效果。结果麻醉前、手术后两组呼吸频率、血氧饱和度、心率、平均动脉压等指标无明显差异，P>0.05；手术中，实验组呼吸频率、心率、平均动脉压等指标明显低于对照组，血氧饱和度明显高于对照组，且实验组苏醒时间、疼痛评分均明显低于对照组，P<0.05，差异具有统计学意义。结论在无痛人流手术中采取低剂量枸橼酸舒芬太尼配伍丙泊酚进行麻醉能够更好的保证麻醉效果，减少手术过程中患者的疼痛感，提升依从性，缩短术后苏醒时间，值得临床推广应用。

简介：【摘要】目的：探究分析丙泊酚配伍不同阿片类受体激动剂在无痛人流中的麻醉效果。方法：从 2016年 12月至 2018年 12月我院收治的接受无痛人流手术的女性中抽选 188例，采取盲抽法将其分为两组。实验组 95例，采取 0.1µg/kg的枸橼酸舒芬太尼联合丙泊酚进行麻醉，对照组 93例，采取 0.5µg/kg的枸橼酸舒芬太尼联合丙泊酚进行麻醉，对比两组麻醉效果。结果：麻醉前、手术后两组呼吸频率、血氧饱和度、心率、平均动脉压等指标无明显差异， P>0.05；手术中，实验组呼吸频率、心率、平均动脉压等指标明显低于对照组，血氧饱和度明显高于对照组，且实验组苏醒时间、疼痛评分均明显低于对照组， P<0.05，差异具有统计学意义。结论：在无痛人流手术中采取低剂量枸橼酸舒芬太尼配伍丙泊酚进行麻醉能够更好的保证麻醉效果，减少手术过程中患者的疼痛感，提升依从性，缩短术后苏醒时间，值得临床推广应用。

简介：20世纪70年代发现了阿片受体的存在并先后发现了脑啡肽、内啡肽和强啡肽等阿片肽，随后发现了孤啡肽。对阿片肽类物质的发现及功能，以及贝类体内的阿片神经肽进行分析阐述。

简介：摘要阿片药物依赖已成为全球性的问题，其发生机制和治疗方法一直处于探索中，并取得一定成效。阿片药物依赖的治疗主要分为急性脱毒和防复吸两阶段，治疗手段包括药物疗法和社会心理疗法。本文就当前阿片类药物依赖的治疗进展作一回顾及总结。