简介：摘要目的探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组，n＝8)，模型组(AT组，n＝8)，治疗组(AT＋NBP组，n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析，t检验和方差分析。结果AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s；t＝－2.16，P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s；t＝－2.20，P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高(t＝－3.13，P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个；t＝－24.41，P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个](t＝14.29，P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个](t＝2.75，P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)；t＝－7.67，－2.85，－2.86，均P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)；t＝7.96，2.96，2.92，均P<0.05]。结论3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

简介：dl-3-正丁基苯酞（butylphthalideordinbente）系从芹菜籽挥发油中分离出的左旋体，后经人工合成为消旋体，其商品名为恩必普（NBP软胶囊）。动物实验研究表明，dl-3-正丁基苯酞具有增加缺血区脑血流量和改善缺血脑组织区域微循环。缩小局灶性脑缺血后脑卒中面积及增强线粒体ATP酶活性等作用。该药由中国医学科学院药物研究所研制，石家庄制药集团有限公司生产，是我国第3种化学合成类Ⅰ类新药，亦是中国脑血管研究领域第1项拥有自主知识产权的国家Ⅰ类新药。曾经获得国家科技部“1035”工程重大项目、国家自然科学基金重大项目、国家经济计划委员会“高新技术产业化示范工程”、国家“十五”重大科技专项等多项研究基金资助，拥有14项国际和国内专利发明权。

简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：

简介：摘 要：3-溴苯丙酸是合成苯丙酸类药物[1]和茚酮类药物 [2-3]的重要中间体，本身有麻醉作用，因此其合成方法的优化具有很高的研究价值。目前国内外尚无以简单原料取代甲苯为起始原料合成3-溴苯丙酸的报道。本文在查阅文献[4-11]的基础上，将已见报道的单个反应加以利用，设计了以简单易得的3-溴甲苯为原料合成目标产物3-溴苯丙酸的合成路线，并对其进行了优化。

简介：作为一类环境友好的绿色溶剂或催化剂，离子液体得到了化学工作者们的广泛关注。本文就几种最常见的1-丁基-3-甲基咪唑类离子液体[Bmim]C1、[Bmim]BF4、[Bmim]PF6和[Bmim][Co（CO）4]进行了合成，并通过红外光谱、核磁共振氢谱对其结构进行了表征。考察了它们在常见有机溶剂中的溶解性，为其以后的实际应用奠定了基础。

简介：摘要目的评价丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑分水岭梗死的临床疗效。方法将96例脑分水岭梗死患者随机分成3组，A组、B组、C组，每组32例，A组为基础治疗；B组加用阿司匹林肠溶片(100mg，1次/d)；C组加用丁基苯酞软胶囊(200mg，4次/d)和阿司匹林肠溶片(100mg，1次/d)，三组均治疗二周。结果与A组、B组比较，C组总有效率显著提高（p﹤0.05）；三组经两周治疗后，C组神经功能缺损评分显著降低(P﹤0.01)。结论丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑分水岭梗死安全可靠，临床疗效显著。

简介：脑血管病已成为我国主要的病死，原因之一，其发病率、死亡率和致残率均很高，在我国，脑血管病是继恶性肿瘤后的第二位死因．中国医学科学院药物研究所冯亦璞、杨靖华等教授与北京协和医院等单位在成功研制出具有自主知识产权的治疗急性缺血性脑卒中的创新药消旋丁基苯酞（简称d1-NBP，商品名为恩必普）后，近日又将d1-NBP，拆分为左旋丁基苯酞（1-NBP）和右旋丁基苯酞（d—NBP），发现1-NBP治疗急性缺血性脑卒中效用更强。

简介：

简介：

简介：合成了1-丁基-3-甲基氯代咪唑（[Bmim]Cl）离子液体，利用傅里叶红外光谱仪对其进行了表征，将其作为溶剂，溶解不同质量的废弃猪皮胶原蛋白粉。通过普通水浴加热，微波辐射水浴加热和微波直接辐射加热三种方式研究了离子液体对胶原蛋白的溶解能力，对不同质量浓度的溶液进行傅里叶变换红外测定，分析溶液中的胶原蛋白结构的变化，最后，对溶液进行再生得到皮胶原蛋白膜，并进行红外分析。实验结果表明，猪皮胶原的溶解程度和加热方式、温度、时间等参数密切相关。在室温至70℃范围内，在三种加热方式中，微波加热溶解程度优于水浴加热溶解程度；在5％、8％质量分数的溶液中，微波、水浴和微波水浴加热方式下，随着温度升高，溶解度增大；加热时间增长，溶解效果增加，最大溶解度可达10％；此外，猪皮胶原蛋白在离子液体中有稳定性，在溶解与再生前后蛋白质结构未发生变化。

简介：摘要  化工设计过程中，充分了解、掌握介质的毒性、腐蚀性及火灾危险性等特点，对优化设备布置及管道布置，建立、建全各种安全防护措施，提高设计质量至关重要。本文以烷基铝和正丁基锂为例，通过对两种介质物理及化学性质的分析比较，结合标准规范的相关要求，列举出设计过程中的关键点。

简介：目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶（HMGCL）基因突变检测结果。方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因＂不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2d,昏迷3h＂收入本院。入院查体及辅助检查结果示：白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示：双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G〉T（鸟嘌呤〉胸腺嘧啶）发生点突变,c.348＋1G〉C（鸟嘌呤〉胞嘧啶）发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G〉T是来自母亲的杂合突变,c.348＋1G〉C是患儿新出现纯合突变,c.348＋1G〉C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示：患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。

简介：双[3（3，5-二叔丁基-4-羟基）苯基]丙酸三甘醇酯（抗氧剂3354）是一种对称型受阻酚类抗氧剂，其结构中间链较长，含有醚键，能与热稳定剂复配，用于聚合物中具有良好的稳定效果。在高密度聚乙烯和PVC加工过程中，抗氧剂3354的热稳定性，与树脂相容性好，不易着色，抗氧性能优予传统受阻酚类抗氧剂1010。

简介：在微波辐射和无溶剂条件下,以2-羟基萘甲醛和乙酰乙酸乙酯或丙二酸二乙酯为原料,利用环境友好的K2CO3作催化剂,通过Knoevenagel缩合反应快速简便的合成了2种3-取代苯并香豆素（3）.通过正交试验获得优化工艺条件为：2-羟基-1-萘甲醛用量20mmol,乙酰乙酸乙酯或丙二酸二乙酯40mmol,无水碳酸钾用量0.0552g,微波功率300W、温度100℃,无溶剂条件下微波反应3min,平均收率可达82.2%（3a）或85.7%（3b）.

简介：研究了3-正则3-边可着色图的无限扩容图的边色数，并获得Tutte的4-流猜想成立的无限类。

简介：局灶性脑缺血6小时再灌注1小时后，缺血脑组织中脂质过氧化产物雨二醛（MDA）的含量明显增加，表明再灌注导致了脂质过氧化损伤。丁基苯酞（dl－NBP，20mg·kg-1，ip）可显著降低缺血皮层组织中MDA的含量。进一步研究表明，dl－NBP，d－NBP和l－NBP皆可抑制黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧阴离子自由基的形成，此作用可能与其抑制了黄嘌呤氧化酶活性有关。

简介：目的研究丁苯酞连续多次灌胃给药对大鼠CYP3A酶活性的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为4组。对照组灌胃给予橄榄油;实验组分为低、中、高3个剂量组,分别灌胃给予丁苯酞40、80、160mg·kg^-1（以橄榄油溶解）。对照组和实验组均连续灌胃5d,于第6日尾静脉注射探针药物咪达唑仑（4mg·kg^-1）后由眼底静脉丛取血,高效液相色谱法测定血药浓度,以DAS2.1.1药物动力学程序拟合药动学参数,以SPSS18.0软件对组间各参数进行统计分析。结果咪达唑仑在0.06～30μg·mL^-1内线性关系良好（r=0.9994）;日内、日间RSD〈13%;绝对回收率为80.59%～96.5%。咪达唑仑单用及与低、中、高剂量丁苯酞合用比较,药动学参数AUC0～t、AUC0～∞、t1/2、CLZ、VZ没有显著性差别（P〉0.05）。结论丁苯酞对大鼠体内CYP3A酶活性没有影响。

简介：摘要报道1例基因诊断明确的线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMGCSD)，并对国内外已报道病例进行文献复习。先证者，女，7个月16 d，因"发热4 d，喘息3 h，呼吸困难、呻吟2 h"急诊入院，主要表现为脑病、肝大、肝损害、低酮性低血糖、高脂血症，于住院第3天死于呼吸循环衰竭。全外显子组测序示HMGCS2复合杂合变异：c.1061＋1G>C与c.476G>T，结合患儿临床特点，可基因诊断HMGCSD。文献检索共收集HMGCSD相关文献13篇，共26例患儿，发病年龄3个月～6岁，发病诱因主要为能量摄入不足，主要表现为低酮性低血糖、肝大、肝损害等，尿4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮增高可能有强烈提示意义，3例死亡。26例患儿共报道HMGCS2突变32种，主要突变类型为错义突变。本研究为国内确诊第2例HMGCSD，发现2个HMGCS2新变异，扩展了HMGCS2临床表型及突变谱。

简介：摘要目的对比分析应用丁苯酞胶囊、丁苯酞注射液对急性脑梗死患者进行治疗的临床效果。方法随机选择本院于2016年2月—2017年3月收治的76例急性脑梗死患者分为对照组、观察组，在常规治疗基础上，对照组加用丁苯酞胶囊，观察组加用丁苯酞注射液进行治疗，对比两组患者疗效。结果治疗后，观察组患者NIHSS评分的下降程度显著大于对照组，Barthel评分提高程度显著大于对照组（P＜0.05）；观察组治疗总有效率为73.68%，显著高于对照组的65.79%（P＜0.05）；观察组不良反应高于对照组，但组成差异对比无显著性（P＞0.05）。结论与丁苯酞胶囊相比，应用丁苯酞注射液对急性脑梗死患者进行治疗，疗效更为确切，药物毒副作用轻微。