简介：摘要自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫，其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原，导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱，从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体，其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合，增加细胞内Ca2+含量导致Ca2+超载，诱发能量代谢紊乱，产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞，促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。

简介：摘要目的观察沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B(APOBEC3B)基因对胰腺癌细胞PATU8988(购自美国典型菌种保藏中心)细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过构建重组靶向干扰APOBEC3B基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达质粒PGC-shRNA-APOBEC3B沉默APOBEC3B基因。分为空白对照组、阴性对照组及转染组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞APOBEC3B基因和蛋白的表达变化；流式细胞仪检测细胞周期的变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果APOBEC3B基因和蛋白表达空白对照组为2.28±0.27和3.51±0.32，阴性对照组为2.32±0.21和3.33±0.29，转染组(0.26±0.09和0.31±0.12)明显低于上述两组(t＝6.230、5.640，P<0.01)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组为(55.16±4.19)%、(31.21±1.92)%，阴性对照组为(52.35±3.53)%、(32.17±4.21)%，转染组为(75.12±5.34)%、(13.55±2.01)%，细胞周期阻止于G0/G1期(t＝5.230，P<0.01)，S期细胞数减少(t＝5.830，P<0.01)；平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(135.77±12.14)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(254.00±12.31)、(247.00±14.51)个，t＝11.210，P<0.01]；穿膜细胞数转染组[(92.41±18.42)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(215.00±23.83)、(227.00±21.25)个，t＝6.480，P<0.01]。结论APOBEC3B基因沉默显著抑制SW1990细胞的增殖，减少S期细胞，降低细胞侵袭能力。

简介：摘要目的检测β-1，3-N-乙酰氨基葡萄糖氨基转移酶3（B3GNT3）在胰腺癌组织中的表达情况，分析其临床意义。方法采用生物信息学的方法分析B3GNT3在胰腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与胰腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析78例接受手术治疗的胰腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测胰腺癌组织和癌旁正常组织中的B3GNT3蛋白表达水平，分析其与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示，B3GNT3的mRNA在胰腺癌组织中显著高表达，并与患者总生存率和无病生存率显著相关。免疫组化结果表明，B3GNT3在胰腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。B3GNT3在胰腺癌组织中的高表达与肿瘤分期、肿瘤大小及淋巴结的转移情况相关（均P<0.05），而与年龄、性别、肿瘤分级无关（均P>0.05）。结论B3GNT3在胰腺癌的进展演变中发挥重要作用，有望成为胰腺癌重要的治疗靶点和一个潜在的生物标志物。

简介：摘要：随着中国铁路现代化技术装备水平的不断提高，2006年第一台大功率交流传动机车投入运用以来，我国各种和谐行电力机车陆续运用到祖国的各个铁道线上，如何更好的应用新的装备和技术；如何更安全、更高效的发挥出大功率机车的优越性，是我们铁路人责无旁贷的责任。关于和谐系列的机车中比较有代表性的HXD3B型机车无火回送办理的方法值得探究

简介：摘要免疫治疗在肿瘤生物学研究中至关重要，并在肿瘤靶向治疗中取得了重大进展。B7-H3（CD276）是B7家族的一个免疫关卡抑制剂，与CTLA4、PD-1和CD28等许多免疫相关因子相互作用。尽管B7-H3的受体是什么尚不明确，但确定其在多种肿瘤中过度表达。起初，有研究结果认为B7-H3可协同刺激免疫反应，但最新的研究结果表明，其在T细胞上有协同抑制作用，从而导致肿瘤细胞的免疫逃避。因此，B7-H3的过度表达与肿瘤患者的预后不良有关，且在体外实验中已证实与肿瘤的侵袭和转移有关。此外，有结果表明，除了免疫调节作用外，B7-H3还能直接影响上皮恶性肿瘤进展。旨在描述不同恶性肿瘤中B7-H3的作用、与其他免疫因子的关系以及在恶性肿瘤进展中的非免疫学功能。在肿瘤治疗中靶向B7-H3可减少肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤进展和转移，因此这可能会改善治疗方案和取得更好的临床治疗效果。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，对R-CHOP方案免疫化疗反应良好，但30%~40%的患者最终发展为复发难治DLBCL。因此，发现新的预后标志物，对提高DLBCL的诊疗水平至关重要。免疫逃逸是DLBCL发生发展的重要机制，研究表明TIM-3、BTLA、LAG-3在DLBCL中均高表达，抑制肿瘤微环境中免疫细胞的效应功能，促进淋巴瘤细胞的免疫逃逸，从而促进DLBCL发生发展，影响常规化疗的效果。积极探索上述3个抑制性分子对DLBCL的影响，有望成为治疗DLBCL的新靶点。

简介：

简介：摘要目的分析福建省2018年输入性B3基因型麻疹病毒的病原学特征。方法采用实时荧光定量RT-PCR筛查和扩增麻疹病毒核酸阳性咽拭子及Vero/Slam细胞培养阳性产物。对麻疹病毒N基因羧基末端634个核苷酸片段进行扩增测序，比对分析构建基因亲缘性关系树。结果分离获得2株麻疹病毒株，18条病毒核酸序列。所有福建株在亲缘关系上与WHO B3基因型参考株同属一个分支，其中标本MV18-41和MV18-42与2018年分离于中国香港地区的毒株（HongKong.CHN/35.18）核酸同源性为100.0%；其他毒株序列与2018年分离于日本的毒株（Mvs/Osaka.JPN/38.18/B3）同源性最高（99.9%）。福建株与除B3基因型外，23种WHO不同麻疹基因型参考株之间比较，福建株与B1基因型参考株核苷酸和氨基酸同源差异性最小，分别为95.1%～95.4%和95.3%；与H1基因型参考株同源差异性最大，其中与中国目前优势流行的参考株MVi/Hunan.CHN/0.93/7核苷酸和氨基酸同源差异分别为88.7%～89.0%和87.3%；在病毒N蛋白羧基末端150个氨基酸位点上，福建株与疫苗株（Shanghai-191）之间存在13个变异位点，但这些位点并未引起该蛋白区域的功能变化。结论福建省成功分离获得2株B3基因型麻疹毒株，B3基因型麻疹病毒是福建省发现的新基因型麻疹病毒，在补充和丰富福建省麻疹病毒分子流行病学本底资料的同时也进一步警示必需加强输入性病例的监测，才能更好地完成福建省麻疹病毒的控制和消除工作。

简介：摘要 HXN3B型机车运用中不断发生柴油机高、低温水泵漏水故障，严重影响了机车正常运用，扰乱机务段正常运输生产秩序，损害公司产品质量声誉。经过对机车在机务段的运行情况统计，对故障水泵进行拆解分析，采取改进高、低温水泵水封结构和材质的方案，有效控制水泵漏水故障。

简介：摘要目的探讨分析0～3月龄B族链球菌( GBS)败血症的临床特点及药敏情况。方法抽取2015年1月1日至2019年12月31日郑州大学附属儿童医院新生儿诊疗中心收治的20例0～3月龄GBS败血症患儿为研究对象(GBS组)，根据患儿起病年龄分为早发型(EOD，0～6 d)和晚发型(LOD，7～90 d)，回顾性分析其一般临床资料、首发症状、血液指标、住院时间、药敏等情况，并与同期同病区55例0～3月龄大肠埃希菌败血症(大肠埃希菌组)进行对比分析。结果20例0～3月龄GBS败血症患儿，首发症状以发热为主，其次为呻吟、拒乳；LOD发生率高于EOD。GBS组白细胞数计数<5×109 、血清C-反应蛋白(CRP)50～100 mg/L、血清降钙素原(PCT)>100 ng/ml及>10 ng/ml的患儿占比均大于大肠埃希菌组，两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。GBS组并发化脓性脑膜炎(PM)及难治性化脓性脑膜炎(RPM)，住院天数>21 d、>40 d及>50 d的患儿占比均大于大肠埃希菌组，两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。GBS组PM患儿腰椎穿刺次数≥5次的患儿占比大于大肠埃希菌组，差异有统计学意义(P<0.05)。20例患儿GBS菌种对青霉素、万古霉素、利奈唑胺、美罗培南、头孢吡肟、头孢噻肟、氯霉素、阿莫西林、氨苄西林耐药率均为0，对左氧氟沙星、四环素、克林霉素和红霉素的耐药率分别为45%、75%、85%、85%。结论0～3月龄GBS败血症患儿感染症状重，常合并RPM，且并发症多，住院时间长。GBS菌株对克林霉素和红霉素耐药严重。早期诊断及有效治疗非常重要，同时应做好GBS产前筛查防治工作。

简介：摘要目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT，癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3P shPRNA对CC细胞增殖能力、侵袭能力、上皮-间充质转化(EMT)及PI3K/Akt信号通路的影响。检测PTTG3P与其亲本基因PTTG1在CC组织中的相关性及对PTTG1表达的影响。采用Pearson相关性分析研究CC组织中PTTG1与PTTG3P的相关性。结果PTTG3P mRNA在CC中的相对表达量为(4.930±1.724)，在NCT中为(1.270±0.629)，比较差异有统计学意义(t＝6.125，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著抑制CC细胞的增殖能力及侵袭能力(增殖48 h：1.895±0.302比1.442±0.261, t＝5.190;增殖72 h: 2.615±0.338比1.825±0.293, t＝5.657;侵袭：穿膜细胞数194±59比133±48，t＝5.387，P<0.05)，降低Snail、Slug、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达(Snail：1.16±0.22比0.53±0.17，t＝4.532；Slug：1.02±0.19比0.74±0.13，t＝2.432；p-Akt：0.35±0.12比0.16±0.07，t＝2.735；p-PI3K：0.19±0.08比0.07±0.02，t＝2.910)，增加E-cadherin蛋白的表达(0.76±0.15比1.35±0.30，t＝3.518，P<0.05)。PTTG1 mRNA的相对表达量在CC中为(5.810±2.206)，在NCT中为(1.970±0.693)，比较差异有统计学意义(t＝6.043，P<0.01)。在CC中PTTG1 mRNA与PTTG3P mRNA相对表达量显著正相关(r2＝0.745，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著降低PTTG1 mRNA的相对表达量(P<0.05)。结论PTTG3P在CC患者原发灶中上调，可促进CC细胞的增殖及侵袭。其机制可能与上调PTTG1、激活PI3K/Akt信号通路，进而促进EMT过程有关。

简介：摘要目的观察免疫检查点分子B7-H3过表达对骨肉瘤细胞系MG63、U2OS、K7M2增殖和转移的影响。方法通过慢病毒介导的基因过表达技术，构建骨肉瘤细胞系MG63、U2OS、K7M2的对照组(空载体组)和实验组(B7-H3过表达组)细胞。在体外环境下，应用氮兰四唑盐/吩嗪硫酸甲酯(MTS/PMS)实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力；应用划痕实验，检测细胞迁移能力。使用免疫健全的BALB/c小鼠，构建皮下成瘤模型和肺转移模型，检测体内环境下骨肉瘤细胞增殖和转移能力。应用Graph Pad 8统计软件分析，组间比较采用t检验分析。结果MTS/PMS实验结果显示，培养6 d后，MG63、U2OS、K7M2实验组细胞吸光度(A)值(2.466±0.229、2.244±0.163、2.404±0.241)均比对照组(1.821±0.189、1.929±0.164、2.008±0.111)显著增高，差异有统计学意义(t＝4.852、3.040、3.338，P< 0.05)；克隆形成实验结果显示，在培养10 d后，MG63、K7M2实验组细胞形成的克隆数[(24.333±4.163)、(32.667±6.028)个]明显高于对照组[(6.667±2.517)、(15.333±3.215)个]，差异有统计学意义(t＝6.290、4.395，P< 0.05)，而U2OS实验组与对照组细胞形成的克隆数[(20.333±3.786)个比(19.667±3.055)个]，差异无统计学意义(t＝0.237，P>0.05)。划痕实验结果显示，3种骨肉瘤细胞实验组与对照组比较，在划痕愈合率方面的差异均无统计学意义。小鼠皮下成瘤模型表明，过表达B7-H3在体内环境下可以显著促进骨肉瘤的增殖。小鼠肺转移模型表明，过表达B7-H3在体内环境下可以显著促进骨肉瘤的转移。结论过表达B7-H3在体外环境可部分增强骨肉瘤细胞的增殖，而在体内环境下可显著促进骨肉瘤的形成和转移。

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：AbstractBackground:Vascular endothelial dysfunction is considered a key pathophysiologic process for the development of acute lung injury. In this study, we aimed at investigating the effects of unfractionated heparin (UFH) on the lipopolysaccharide (LPS)-induced changes of vascular endothelial-cadherin (VE-cadherin) and the potential underlying mechanisms.Methods:Male C57BL/6 J mice were randomized into three groups: vehicle, LPS, and LPS + UFH groups. Intraperitoneal injection of 30 mg/kg LPS was used to induce sepsis. Mice in the LPS + UFH group received subcutaneous injection of 8 U UFH 0.5 h before LPS injection. The lung tissue of the mice was collected for assessing lung injury by measuring the lung wet/dry (W/D) weight ratio and observing histological changes. Human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs) were cultured and used to analyze the effects of UFH on LPS- or tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)-induced vascular hyperpermeability, membrane expression of VE-cadherin, p120-catenin, and phosphorylated myosin light chain (p-MLC), and F-actin remodeling, and on the LPS-induced activation of the phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K)/serine/threonine kinase (Akt)/nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling pathway.Results:In vivo, UFH pretreatment significantly attenuated LPS-induced pulmonary histopathological changes (neutrophil infiltration and erythrocyte effusion, alveolus pulmonis collapse, and thicker septum), decreased the lung W/D, and increased protein concentration (LPS vs. LPS + UFH: 0.57 ± 0.04 vs. 0.32 ± 0.04 mg/mL, P = 0.0092), total cell count (LPS vs. LPS + UFH: 9.57 ± 1.23 vs. 3.65 ± 0.78 × 105/mL, P= 0.0155), polymorphonuclear neutrophil percentage (LPS vs. LPS+ UFH: 88.05% ± 2.88% vs. 22.20% ± 3.92%, P = 0.0002), and TNF-α (460.33 ± 23.48 vs. 189.33 ± 14.19 pg/mL, P = 0.0006) in the bronchoalveolar lavage fluid. In vitro, UFH pre-treatment prevented the LPS-induced decrease in the membrane expression of VE-cadherin (LPS vs. LPS + UFH: 0.368 ± 0.044 vs. 0.716 ± 0.064, P = 0.0114) and p120-catenin (LPS vs. LPS + UFH: 0.208 ± 0.018 vs. 0.924 ± 0.092, P = 0.0016), and the LPS-induced increase in the expression of p-MLC (LPS vs. LPS + UFH: 0.972 ± 0.092 vs. 0.293 ± 0.025, P = 0.0021). Furthermore, UFH attenuated LPS- and TNF-α-induced hyperpermeability of HPMECs (LPS vs. LPS + UFH: 8.90 ± 0.66 vs. 15.84 ± 1.09 Ω·cm2, P = 0.0056; TNF-α vs. TNF-α + UFH: 11.28 ± 0.64 vs. 18.15 ± 0.98 Ω·cm2, P = 0.0042) and F-actin remodeling (LPS vs. LPS + UFH: 56.25 ± 1.51 vs. 39.70 ± 1.98, P = 0.0027; TNF-α vs. TNF-α + UFH: 55.42 ± 1.42 vs. 36.51 ± 1.20, P = 0.0005) in vitro. Additionally, UFH decreased the phosphorylation of Akt (LPS vs. LPS + UFH: 0.977 ± 0.081 vs. 0.466 ± 0.035, P = 0.0045) and I kappa B Kinase (IKK) (LPS vs. LPS + UFH: 1.023 ± 0.070 vs. 0.578 ± 0.044, P = 0.0060), and the nuclear translocation of NF-κB (LPS vs. LPS + UFH: 1.003 ± 0.077 vs. 0.503 ± 0.065, P = 0.0078) in HPMECs, which was similar to the effect of the PI3K inhibitor, wortmannin.Conclusions:The protective effect of UFH against LPS-induced pulmonary endothelial barrier dysfunction involves VE-cadherin stabilization and PI3K/Akt/NF-κB signaling.

简介：摘要目的探讨非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中程序性死亡蛋白1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、淋巴细胞激活基因3（LAG-3）及B和T淋巴细胞衰减器（BTLA）的表达水平及对预后的影响。方法对郑州大学人民医院初诊的30例非特指型DLBCL患者的石蜡标本行免疫组织化学染色，分析上述分子单个阳性及共表达对无进展生存（PFS）期和总生存（OS）期的影响。结果PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA单个阳性组与单个阴性组的预后差异均无统计学意义。PD-1、TIM-3共表达组及TIM-3、BTLA共表达组的中位PFS期分别是26和24个月，分别低于其非共表达组的54个月（P=0.021）和47个月（P=0.037）；PD-1、TIM-3、LAG-3共表达组中位PFS期和OS期分别为17和25个月,显著低于非共表达组的41个月（P=0.024）和60个月（P=0.015）；PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达组中位PFS期和OS期分别是18和26个月，显著低于非共表达组的40个月（P=0.038）和57个月（P=0.041）。结论非特指型DLBCL患者中PD-1、TIM-3共表达以及TIM-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期，PD-1、TIM-3、LAG-3共表达者及PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期和OS期。

简介：摘要目的探讨miR-148b-3p对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人胶质瘤U251细胞株，采用Lipofectamine 2000转染试剂将miR-148b-3p模拟物或阴性对照转染至U251细胞，分别记为miR-148b-3p组和阴性对照组，同时设置空白对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染效果，Transwell实验检测各组U251细胞的侵袭能力，划痕实验检测各组U251细胞的迁移能力，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的水平，Western blot法检测细胞中Wnt信号通路相关蛋白的表达。结果qRT-PCR显示，miR-148b-3p组U251细胞中miR-148b-3p的表达水平为2.45±0.25，高于阴性对照组(0.97±0.10)和空白对照组(1.00±0.11)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell实验显示，miR-148b-3p组侵袭细胞数为(50.62±5.36)个，与阴性对照组[(108.84±10.14)个]和空白对照组[(113.40±10.06)个]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。划痕实验结果显示，miR-148b-3p组细胞的迁移率为(23.19±2.50)%，与阴性对照组[(51.81±5.25)%]和空白对照组[(52.06±5.33)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达miR-148b-3p能够抑制MMP-2和MMP-9的表达，下调Wnt1和GSK-3β蛋白的表达。结论miR-148b-3p能够通过抑制Wnt信号通路的激活抑制人胶质瘤U251细胞的侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：

简介：摘 要 随着国家对基础教育投入的增加，小学的教学设施在逐年完善。信息技术教育已成提高学生素质的必修课，为帮助学生树立正确的价值观，必须将德育教育渗透到信息技术教育中。在通过对德育教育的调查分析，提出了德育教育在信息技术教育中渗透的几点措施，以达到学生在掌握信息技术知识的同时，具备较高的德育素质。

简介：【摘要】目的：研究音乐干预对急性阑尾炎患儿急诊手术术前焦虑与依从性的影响。