简介:数学原理包括数学公理、定理、公式、法则、规律等,是对概念的属性以及概念之间关系的逻辑判断.数学原理既是数学概念及其关系认识的深化,又是联系概念和问题的桥梁.要使数学原理的教学具有基于脑、适于脑和发展脑意义下的高效率,既要研究数学原理的结构和属性,又要研究原理学习过程的认知活动.高效率的数学原理探究活动的教学策略包括创设情境,激发动机,让学生在数学原理的发现过程中全面而有侧重地经历数学感知、数学表征、数学概括、数学推理等认知过程,发展数学认知水平;在数学原理的应用过程中,引导学生开展数学原理的程序化表征活动、变式应用活动和系统化训练活动.实现知识的迁移应用.
简介:目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B(DNMT3B)基因表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9.4±5.9、1.02±0.71和0,相差非常显著(P〈0.05);DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83.3%、14.3%和10.0%,相差也非常显著(P〈0.01)。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关(P〈0.05或P〈0.01);DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关(P〈0.01或P〈0.05);DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移,预后较差。
简介:摘要自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫,其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原,导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱,从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体,其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合,增加细胞内Ca2+含量导致Ca2+超载,诱发能量代谢紊乱,产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞,促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。
简介:摘要目的观察沉默载脂蛋白B-mRNA编辑酶复合物3B(APOBEC3B)基因对胰腺癌细胞PATU8988(购自美国典型菌种保藏中心)细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过构建重组靶向干扰APOBEC3B基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达质粒PGC-shRNA-APOBEC3B沉默APOBEC3B基因。分为空白对照组、阴性对照组及转染组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞APOBEC3B基因和蛋白的表达变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化;平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果APOBEC3B基因和蛋白表达空白对照组为2.28±0.27和3.51±0.32,阴性对照组为2.32±0.21和3.33±0.29,转染组(0.26±0.09和0.31±0.12)明显低于上述两组(t=6.230、5.640,P<0.01);细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组为(55.16±4.19)%、(31.21±1.92)%,阴性对照组为(52.35±3.53)%、(32.17±4.21)%,转染组为(75.12±5.34)%、(13.55±2.01)%,细胞周期阻止于G0/G1期(t=5.230,P<0.01),S期细胞数减少(t=5.830,P<0.01);平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(135.77±12.14)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(254.00±12.31)、(247.00±14.51)个,t=11.210,P<0.01];穿膜细胞数转染组[(92.41±18.42)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[(215.00±23.83)、(227.00±21.25)个,t=6.480,P<0.01]。结论APOBEC3B基因沉默显著抑制SW1990细胞的增殖,减少S期细胞,降低细胞侵袭能力。
简介:摘要目的探讨Ⅲ型纤维连接蛋白结构域蛋白3B(FNDC3B)在胰腺癌中的表达差异与临床病理特征和预后的关系,并探讨其可能发生相互作用的蛋白网络及其在胰腺癌发生发展中调控的可能信号通路。方法采用蛋白质印迹法(Western blot)检测FNDC3B在胰腺癌组织及癌旁组织中的蛋白表达差异,用GEPIA分析FNDC3B在胰腺癌组织及正常胰腺组织中的mRNA表达差异。在癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取胰腺癌病例资料,利用SPSS 25.0分析FNDC3B表达差异与胰腺癌患者临床病理特征和预后的关系。采用Kaplan-Meier法绘制胰腺癌患者生存曲线。STRING数据库分析与FNDC3B相互作用的蛋白网络。基因集富集分析(GSEA)预测FNDC3B在胰腺癌中调控的可能信号通路。计数资料比较采用χ2检验,单因素及多因素分析采用COX回归分析,组间比较采用t检验。结果Western blot检测结果显示FNDC3B在胰腺癌组织中的蛋白表达量高于癌旁组织(1.038±0.103比0.341±0.027,t=22.807,P<0.01)。GEPIA数据库分析结果显示FNDC3B在胰腺癌组织中的mRNA表达量高于正常胰腺组织(P均<0.05)。FNDC3B基因表达水平与胰腺癌患者的年龄(χ2=12.115,P<0.01)、病理分级(χ2=11.490,P<0.01)和N分期(χ2=3.962,P<0.05)密切相关,与性别、病理分期、T分期、M分期无明显相关(P均>0.05)。单因素Cox分析结果显示N分期[风险比(HR)=2.001,95%可信区间(CI)=1.193~3.354,P<0.01]和FNDC3B mRNA表达水平(HR=1.595,95%CI=1.051~2.421,P<0.05)对胰腺癌患者的预后存在显著影响。多因素Cox分析结果显示FNDC3B mRNA表达水平(HR=1.565,95%CI=1.011~2.423,P<0.05)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。FNDC3B高表达组胰腺癌患者的生存时间显著低于FNDC3B低表达组患者(χ2=4.898, P<0.05,中位生存时间为592 d比634 d)。STRING数据库分析结果表明,与FNDC3B相互作用蛋白有FAM46A(分值=0.687)、ZNF469(分值=0.672)、B3GNT7(分值=0.647)等。GSEA研究结果显示,FNDC3B mRNA高表达样本富集到TGF-β、WNT、NOTCH、JAK-STAT、mTOR等信号通路相关基因集(P均<0.05)。当FNDC3B基因表达上调时,上述通路被激活。结论FNDC3B在胰腺癌中高表达,且与胰腺癌不良预后密切相关,可能通过调节FAM46A等相互作用蛋白及激活TGF-β等信号通路在胰腺癌发生发展中发挥促癌作用。
简介:目的探讨3B自锁托槽在安氏I类错颌非拔牙病例中的优势。方法选取安氏I类错颌非拔牙患者(拥挤度〈4mm)120例(男68例,女52例),年龄12_3~17.5岁,分为两组,A组60例使用3B自锁托槽矫治,B组60例使用3B滑动直丝弓托槽矫治。记录两组排齐整平时问、复诊时间、复诊次数、疗程及牙弓宽度。结果A组排齐整平时间(5.1±1.7)个月,B组为(7.9±1.8)个月:A组平均复诊时间8周,B组为4周;A组复诊次数(7.00±1.09)次,B组为(16.00±1.43)次;A组总疗程(12.15±1.46)个月.B组为(17.49±1.80)个月,差异均有统计学意义(P〈0.01)。A、B组牙弓宽度矫治前后均有显著变化,但两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在安氏I类错颌非拔牙病例的矫治中,自锁组治疗排齐整平时间、复诊时间、复诊次数、疗程明显低于直丝组。