简介：[摘要]在设计工作中有时会遇到建筑物基础不在同一标高，存在高差，且工程要求先施工较浅基础，经过计算对建筑物之间的距离提出最小要求成为方案设计时结构工程师的必要工作，本文结合工程实例提出最小距离的确定过程。

简介：摘要目的探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组：社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组，采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型，采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×104U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为，免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。结果社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s，(542.40±30.50)s；t＝15.906，P<0.01]，ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组(t＝7.046，P<0.01)，ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组(t＝3.809，P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区：(0.038±0.002)，(0.074±0.004)；LaDL区：(0.033±0.002)，(0.060±0.002)；LaVM区：(0.045±0.003)，(0.073±0.004)；LaVL区：(0.044±0.003)，(0.070±0.003)；t＝8.428，9.037，6.462，5.698，均P<0.01]；ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区：(0.060±0.003)，LaDL区：(0.042±0.002)，LaVM区：(0.056±0.004)，LaVL区：(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区，分别为(t＝6.055，2.876，2.312，2.492；均P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组(t＝11.37，12.65；均P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组(t＝3.02，4.401；均P<0.05)。结论ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺-2C受体的蛋白表达缓解社会隔离BALB/c小鼠的攻击性行为。

简介：摘要目的研究早产儿4.5岁时与足月儿对照组相比，疼痛相关的5-羟色胺转运体基因(SLC6A4)甲基化增加与情绪调节障碍之间的关系。方法对2011年10月至2017年12月意大利两家医院招募的早产儿(29例)和足月儿(26例)进行随访。对两组新生儿的脐血和早产儿出院时的外周血进行SLC6A4甲基化检测。4.5岁时，通过观察标准化程序评估情绪调节(包括愤怒、恐惧和悲伤)。结果早产儿(18例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.3～4.8岁)对情绪压力的反应比足月对照组(14例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.4～4.9岁)表现出更大的愤怒反应。排除从出院到4.5岁间不良事件发生和出生时SLC6A4甲基化水平的影响，新生儿期CpG特异性SLC6A4甲基化水平可作为预测早产儿易激惹程度的指标，但不适用于足月儿。结论这些发现揭示了NICU疼痛暴露如何对5-羟色胺转运基因进行表观遗传学调控，从而影响早产儿长期的愤怒反应机制。

简介：摘要叶酸是一种人体自身无法合成必须靠外源补充获取的水溶性维生素。大量证据表明叶酸的缺乏将导致神经管缺陷、部分先天性畸形、痴呆症和某些类型的癌症。目前叶酸的主要补充形式为合成叶酸(folic acid，FA)，但其过量补充将会增加自身和后代患某些疾病的潜在风险。因此，探讨新型补充方式对于人群叶酸补充具有重要意义。该文将从毒理学、生物利用度、维生素B12掩盖、叶酸代谢相关酶基因的单核苷酸多态性、强化效果等方面讨论叶酸新型补充形式——5-甲基四氢叶酸的研究进展和其替代化学合成叶酸的可行性。

简介：摘 要：以苯肼作为起始原料，与乙酰乙酸乙酯环合反应得到吡唑醇，再以DMF为溶剂与三氯氧磷反应得到吡唑醛，然后吡唑醛经高锰酸钾氧化得到吡唑酸，吡唑酸经酰氯化反应得到吡唑酰氯，最后与5-苯基-2-氨基-1,3,4-噻二唑反应得到新化合物N-（5-苯基-1,3,4-噻二唑-2-基）-3-甲基-1-苯基-5-氯-4-吡唑甲酰胺，其结构均经IR、1H NMR、MS表征。初步的生物活性测定结果表明，该化合物具有一定的杀虫、抑菌活性。

简介：摘要目的探讨第3日（D3）4~5-细胞I、II及III级胚胎（4/I~5/III）囊胚的形成及移植对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）临床结局的影响。方法回顾性分析2016年1月至2019年2月期间在解放军联勤保障部队第901医院采用IVF-ET助孕患者共884个周期的临床资料。比较4/I~5/III组间囊胚形成差异；根据囊胚移植周期中D3卵裂胚的情况，将4/I~5/III胚胎来源的164个囊胚移植周期设为A组，247个优质胚胎来源的囊胚移植周期设为B组，比较两组间的临床结局并分析4/I~5/III组间不同细胞数和评级对临床妊娠率及流产率的影响。结果4/I组的优质囊胚率（5.6%）高于4/II组（1.8%）（P=0.003）及4/III组（0.6%）（P<0.001）；5/I组优质囊胚率（8.3%）分别高于4/II组、4/III组及5/III组（1.6%）(P均<0.001)；5/II组优质囊胚率（8.4%）高于4/III组(P<0.001)。A组与B组在获卵数、成熟卵数、受精率、卵裂率、移植胚胎数、移植优质囊胚比、临床妊娠率、流产率、种植率及持续妊娠率差异均无统计学意义（P>0.05）；A组D3优质胚胎率显著低于B组(P<0.001)；A组平均移植周期次数高于B组（P=0.034）；4-细胞和5-细胞来源的囊胚移植临床妊娠率分别为51.6%和50.0%，流产率分别为15.2%和26.8%；I+II级与III级胚胎来源的囊胚移植临床妊娠率分别为53.6%和41.2%，流产率分别为22.4%和21.4%，组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论4/I~5/III来源的囊胚能够获得与优质卵裂胚来源囊胚相近的临床结局；在4/I~5/III组间，细胞数和评级不会影响其囊胚的临床妊娠率及流产率，但5-细胞胚胎的囊胚形成率高于4-细胞胚胎。

简介：摘要目的本研究旨在探讨5-氨基酮戊酸光动力与液氮冷冻疗法治疗尖锐湿疣的临床效果。方法选取2017年6月至2019年5月期间，在本院皮肤病中心就诊治疗的120例尖锐湿疣患者。所有患者均符合尖锐湿疣的临床和实验室诊断标准。其中男性患者71例，女性患者49例，年龄为21～62岁，平均年龄34.18岁，病程为3周～6个月，平均病程65.34 d。将治疗的患者分为对照组（液氮治疗，n＝60）和联合治疗组（液氮治疗联合局部5-氨基酮戊酸光动力疗法，n＝60）。跟踪随访中统计患者术后的不良发生率、复发率及治疗效果；通过RT-PCR实时分析检测Bcl-2、Survivin的mRNA表达。结果术后第5周对照组（8.33%）与联合治疗组（3.33%）复发率比较差异无统计学意义（P＞0.05），第10周联合治疗组（5.00%）较对照组（16.67%）复发率降低（P＜0.05），第15周联合治疗组（6.67%）较对照组（21.67%）复发率降低（P＜0.05）。对照组（6.67%）较联合治疗组（5.00%）发生刺痛不良率差异无统计学意义（P＞0.05），联合治疗组（13.33%）较对照组红肿发生率（35.00%）降低（P＜0.05），联合治疗组（3.33%）较对照组（16.67%）糜烂发生率降低（P＜0.05），联合治疗组（1.67%）较对照组（11.67%）轻微感染率差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组（85.00%）较对照组（60.00%）痊愈率升高（P＜0.05），联合治疗组（1.67%）较对照组（10.00%）无效率差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组较对照组Bcl-2 mRNA表达降低（P＜0.05），联合治疗组较对照组Survivin mRNA表达降低（P＜0.05）。结论5-氨基酮戊酸光动力联合液氮冷冻疗法治疗尖锐湿疣治愈率高，复发率低，比单一使用液氮冷冻治疗具有较好的优势效果。

简介：摘要吡咯啉-5-羧酸还原酶-1(Pyrroline-5-Carboxylate Reductase-1, PYCR1)是一种线粒体酶，其基因突变可导致人类皮肤松弛症。近年研究证明PYCR1能通过影响脯氨酸代谢发挥促进肿瘤生长增殖的作用。PYCR1在多种恶性肿瘤中高表达，且其表达水平与患者预后负相关。因此，PYCR1可能可以作为一种新型标志物，应用于肿瘤的诊断和预后，并有望成为肿瘤治疗的新靶点。

简介：【 摘要】 目的：探讨 T7 肽增强 5- 氟尿嘧啶抑制肿瘤生长的机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， 5-FU(20 mg/kg) 组，联合组（ T7 肽 +5-FU ）每组 10 只 , 连续干预 19 天 , 计算抑瘤率。 2. 采用免疫组织化学 SP 法检测各组肿瘤组织 HIF-1α 、 VEGF-A 蛋白水平表达 。 结果：联合组、 5-FU 组与对照组相比，肿瘤的生长明显抑制（ P<0.05 ），两个给药组 IR 分别为 65.4% 和 49.4% 。与对照组相比，联合组明显下调 HIF-1α 、 VEGF-A 蛋白的表达（ P<0.05 ）。 结论： T7 肽可增强 5- 氟尿嘧啶抑制肝癌移植瘤的生长，其机制可能与抑制肿瘤微环境中 HIF-1α 、 VEGF-A 蛋白的表达有关。

简介：【摘要】 目的 研究病情处于晚期阶段的结直肠癌患者采用表柔比星联合 5-氟尿嘧啶进行治疗的临床效果。方法 选择在我院接受治疗的 20例病情处于晚期阶段的结直肠癌患者，通过随机分组的方式分成对照组（ 10例）和治疗组（ 10例）。对照组采用 5-氟尿嘧啶进行治疗；治疗组采用表柔比星联合 5-氟尿嘧啶进行治疗。比较两组病情控制总有效率、不良反应情况、住院治疗总时间、治疗前后血清肿瘤标志物水平。 结果 治疗组患者病情控制总有效率达到90.0%，高于对照组的 50.0%；出现不良反应 4例，少于对照组的 9例； 住院治疗总时间短于对照组；治疗前后血清肿瘤标志物水平的改善幅度大于对照组。组间差异有统计学意义（P＜ 0.05）。结论 病情处于晚期阶段的结直肠癌患者采用表柔比星联合 5-氟尿嘧啶进行治疗，可以在一定程度上减少不良反应，大幅度改善血清肿瘤标志物水平，缩短住院治疗时间，使治疗总有效率水平提高。

简介：摘要目的探讨5-氨基乙酰丙酸(ALA)诱导卟啉代谢物[尿卟啉原(UP)Ⅰ和粪卟啉原(CP)Ⅲ]在大肠癌大鼠尿液中的积聚。方法采用二甲基肼建立大鼠大肠癌模型。收集30只大肠癌大鼠(大肠癌组)和30只正常大鼠(正常组)的尿液。每只灌胃给药5-ALA(50 mg/kg)，2、4、6、8 h后留取尿液。用高效液相色谱法检测尿液中卟啉代谢产物UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量，比较其含量在各组大鼠中的差异。结果在口服5-ALA前，大肠癌组和正常组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量差异无统计学意义(P>0.05)，口服5-ALA后大肠癌组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ的含量较正常组明显升高(P<0.05)，4 h测得大肠癌组尿液中UP Ⅰ和CP Ⅲ含量达最高值。根据4 h检测结果绘制ROC曲线，UP Ⅰ诊断大肠癌的阈值为50.43 μmol/g，灵敏度为96.7%，特异度为63.3%；CP Ⅲ诊断大肠癌的阈值为108.85 μmol/g，灵敏度为66.7%，特异度为86.7%。结论5-ALA诱导卟啉代谢物在大肠癌大鼠尿液中的积聚显著，尿液中卟啉代谢物可能为一种新的大肠癌肿瘤标志物，可为结直肠癌的诊断提供实验依据。

简介：摘要：

简介：无

简介：摘要目的应用荟萃分析方法比较曲安奈德联合5-氟尿嘧啶与单独曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的有效性和安全性。方法以"曲安奈德、瘢痕疙瘩、5-氟尿嘧啶、糖皮质激素、增生性瘢痕"为检索词检索《中国期刊全文数据库》《中国生物医学文献数据库》《万方数据库》，以"triamcinolone acetonide、5-fluorouracil、glucocorticoid、fluorouracil、keloid、scar、TAC、5-FU、hypertrophic scar"为检索词检索《PubMed》《Embase》《Cochrane Library》数据库。检索各数据库自建库至2019年8月公开发表的比较曲安奈德联合5-氟尿嘧啶和单独曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的随机对照试验。结局指标包括治疗有效比例、不良反应发生比例、瘢痕疙瘩复发比例。采用RevMan 5.3和Stata 14.0统计软件对符合入选标准的研究进行荟萃分析。结果共纳入14篇文献1 326例瘢痕疙瘩患者，包括采用曲安奈德联合5-氟尿嘧啶瘢痕疙瘩内注射的曲安奈德＋5-氟尿嘧啶组患者668例，仅采用曲安奈德瘢痕疙瘩内注射的单纯曲安奈德组患者658例。改良Jadad评分1～3分的文献7篇、4～7分的文献7篇。曲安奈德＋5-氟尿嘧啶组患者的治疗有效比例明显高于单纯曲安奈德组[相对危险度(RR)＝1.28，95%置信区间＝1.16～1.41，P<0.01]。亚组分析显示，纳入文献质量高低和人种因素可能是治疗有效比例的异质性来源。曲安奈德＋5-氟尿嘧啶组患者的不良反应发生比例明显低于单纯曲安奈德组(RR＝0.44，95%置信区间＝0.25～0.75，P<0.01)。曲安奈德＋5-氟尿嘧啶组患者的瘢痕疙瘩复发比例明显低于单纯曲安奈德组(RR＝0.25，95%置信区间＝0.14～0.44，P<0.01)。不良反应发生比例不存在发表偏倚(P>0.05)，治疗有效比例、瘢痕疙瘩复发比例存在发表偏倚(P<0.05)。结论曲安奈德联合5-氟尿嘧啶皮下注射治疗瘢痕疙瘩的疗效优于单独应用曲安奈德，且不良反应和复发更少。

简介：摘要目的观察不可逆电穿孔技术对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药的人肝癌细胞(BEL-7402/5-Fu，购自南京凯基生物科技发展有限公司)生长、细胞膜完整性以及荷瘤鼠肿瘤生长的影响。方法细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率。透射电镜、扫描电镜拍照以及乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞膜完整性。构建BEL-7402/5-Fu细胞裸鼠异种移植瘤模型来评价体内抗肿瘤效果。采用单因素方差分析。结果高压电场显著抑制BEL-7402/5-Fu细胞生长并且呈场强依赖性，高压电场处理24 h后，500、750、1 000、1 500、2 000 V/cm组的细胞存活率为(89.56±12.37)%、(66.29±7.47)%、(29.19±3.62)%、(17.66±1.64)%、(11.74±1.08)%(F＝77.730，P<0.01)。扫描电镜以及透射电镜结果表明，在场强为1 000 V/cm时，实验组的细胞膜完整性以及细胞器结构损伤严重。高压电场500、750、1 000、1 500、2 000 V/cm各组的细胞培养基上清中LDH分泌水平分别为(35.33±8.74)、(64.33±7.67)、(144.02±12.16)、(194.33±5.13)、(207.33±11.01)、(213.33±20.81) U/L(F＝122.690，P<0.01)，呈场强依赖性。高压电场能够抑制BEL-7402/5-Fu荷瘤鼠肿瘤的生长，模型组的瘤重为(1.51±0.32) g，高压电场治疗组小鼠的瘤重为(0.28±0.05) g(F＝619.870，P<0.01)，抑瘤率达81.45%。结论高压电脉冲能显著抑制BEL-7402/5-Fu细胞生长。

简介：摘要目的观察干扰素α-2b(IFNα-2b)及5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗眼表鳞状细胞肿瘤(OSSN)后角膜微结构的变化。方法回顾性系列病例研究。对16例(16眼)OSSN以IFNα-2b (100万IU/mL)及1% 5-FU每日4次滴眼，用药前后以活体共焦显微镜(IVCM)观察瘤体及瘤体下方角膜的改变。结果治疗后4个月瘤体细胞的多形性明显减轻、反光明显降低，病变区域异常细胞与正常上皮细胞边界模糊不清；基底细胞"星空外观"减少甚至消失；上皮下神经纤维重新出现并逐渐增多。另外，角膜树突状细胞明亮的伴有小突起的细胞颗粒变为高反射密集、较大分支结构的细胞。结论IVCM观察到了局部应用IFNα-2b及5-FU后OSSN上皮细胞的多形性减轻、反光降低及角膜树突状细胞密度增加。

简介：摘要目的比较分析奥沙利铂＋5-氟尿嘧啶、紫杉醇＋5-氟尿嘧啶应用于胃癌根治术后的化疗价值。方法抽取2014年1月至2016年7月河南科技大学第一附属医院收治的150例胃癌根治术患者作为研究对象，经随机数字表法将其分为研究组(75例)与对照组(75例)。两组胃癌患者均行根治性手术治疗，研究组胃癌根治术后行奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶化疗，对照组胃癌根治术后行紫杉醇化疗5-氟尿嘧啶化疗。记录两组远期疗效、化疗药物相关不良反应发生情况、生活质量变化情况。结果两组无进展生存时间比较，差异未见统计学意义(P>0.05)，两组疾病复发率、无瘤生存率、转移率、死亡率比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；研究组化疗药物相关骨髓抑制(25.33%)、丙氨酸氨基转移酶升高(1.33%)所占比例均低于对照组(分别为49.33%、9.33%)，差异未见统计学意义(P>0.05)；两组其他化疗药物相关不良反应发生情况比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；两组化疗前WHOQOL-100量表评分比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；化疗后研究组WHOQOL-100量表评分与化疗前比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；化疗后对照组WHOQOL-100量表评分低于化疗前(P<0.05)。结论胃癌根治术后应用奥沙利铂＋5-氟尿嘧啶、紫杉醇＋5-氟尿嘧啶化疗方案疗效均较优，但前者安全性较为理想，有利于保障患者生活质量。

简介：摘要目的建立唾液1,5-脱水葡萄糖醇（1,5-AG）的检测方法。方法2017年6月至2018年3月于上海交通大学附属第六人民医院招募正常糖代谢（NGT）者和糖尿病患者共100例（NGT 69例，糖尿病31例，男、女各50例），咀嚼Salivette唾液采集管匹配的棉棒收集唾液。采用酶法检测探究检测唾液1,5-AG样本留取及储存方法。采用质谱法检测唾液1,5-AG水平，分析其在NGT和糖尿病患者之间的差异。组间比较采用t检验及Mann-Whitney U检验，相关性分析采用Spearman相关法。结果（1）唾液采集前刷牙与否不影响唾液1,5-AG水平；1 min咀嚼40~50、50~60和60~70次采集的唾液量差异均无统计学意义（均P>0.05）；与采集后立即检测相比，唾液采集后常温或4 ℃储存2 h检测的唾液1,5-AG水平差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）与NGT相比，糖尿病患者唾液1,5-AG[（1.17±0.24）比（0.94±0.19）μg/ml，t=4.084]及血清1,5-AG水平[22.0（17.6，28.5）比4.6（2.8，8.2）μg/ml，Z=-5.421]均显著降低（均P<0.05）。唾液1,5-AG水平与血清1,5-AG水平呈显著正相关（r=0.528，P<0.05），与餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、糖化白蛋白均呈显著负相关（分别为r=-0.366、-0.543、-0.444，均P<0.05）。结论唾液采集过程简单，可于常温或4 ℃短时储存。唾液1,5-AG水平可显著区分NGT人群与糖尿病患者，有望成为评估糖尿病患者短期血糖控制水平的补充指标。

简介：

简介：AbstractBackground:Epithelial to mesenchymal transition (EMT) is a key process in determining distant metastasis and intra-hepatic dissemination of hepatocellular carcinoma (HCC). Follistatin (FST) family members are considered to be an attractive therapeutic targets and prognostic indicators in cancers. As a derivative of FST, Follistatin Like 5 (FSTL5) may play a similar role in HCC cells. This study aimed to investigate the expression and function of FSTL5 in HCC and its role in EMT.Methods:FSTL5, E-cadherin and vimentin in HCC, and paracancerous tissues were detected by immunohistochemistry. Correlation of FSTL5 expression with overall survival was assessed. The proliferation and invasion of HCC cell lines SK-Hep1 and MHCC-LM3 were analyzed by cell counting kit-8 and Transwell assays. The expression of FSTL5, E-cadherin, and vimentin in HCC cells was examined by polymerase chain reaction and Western blot analysis. T-test was used to analyze the difference in proliferation and invasion ability between groups. The Spearman rank correlation test was used to detect the correlation between the expression of FSTL5 and E-cadherin or vimentin.Results:The expression of FSTL5 in HCC was lower than that in paracancerous tissues (9.97% vs. 82.55%, χ2 = 340.15, P < 0.001). Patients with high FSTL5 expression had a better prognosis (χ2= 8.22, P= 0.004) and smaller tumor diameter (χ2 = 45.52, P < 0.001), less lymph node metastasis (χ2 = 5.58, P= 0.02), earlier tumor node metastasis stage (χ2 = 11.29, P= 0.001), a reduced number of tumors (χ2 = 5.05, P= 0.02), lower alpha-fetoprotein value (χ2 = 24.36, P < 0.001), more probability of hepatitis carrying (χ2 = 40.9, P < 0.001), and better liver function grade (χ2 = 5.21, P = 0.02). Immunohistochemistry showed that FSTL5 expression in HCC tissues was positively correlated with E-cadherin expression (r = 0.38, P < 0.001) and negatively correlated with vimentin expression (r = -0.385, P < 0.001). Furthermore, over-expression of FSTL5 up-regulated the expression of E-cadherin and down-regulated the expression of vimentin in SK-Hep1 (negative control [NC] vs. FSTL5-interfering group [Lv-FSTL5]: E-cadherin [t= 45.03, P < 0.001], vimentin [t= 67, P < 0.001]) and MHCC-LM3 (NC vs. Lv-FSTL5: E-cadherin [t = 50, P < 0.001], vimentin [t = 72.75, P < 0.001]) cells at mRNA level. The same as protein level. In addition, the over-expression of FSTL5 inhibited the proliferation (NC vs. Lv-FSTL5: SK-Hep1, 3 d [t = 7.324, P = 0.018], 4 d [t = 6.23, P = 0.021], 5 d [t= 10.21, P= 0.003]; MHCC-LM3, 3 d [t= 4.32, P= 0.037], 4 d [t= 7.49, P= 0.012], 5 d [t= 9.3661, P = 0.009]) and invasion (NC vs. Lv-FSTL5: SK-Hep1, t= 21.57, P < 0.001; MHCC-LM3, t= 18.04, P < 0.001) of HCC cells.Conclusions:Down-regulation of FSTL5 may contribute to EMT of HCC, and FSTL5 is a potential target in the treatment of HCC.