简介:摘要目的探讨血浆β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)及轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)中的识别诊断作用,为寻求MCI识别诊断和转归预测的生物标志物提供依据。方法选取2018年5月至2019年1月期间哈尔滨附属第二医院神经内科门诊及住院老年人46名作为病例组,另外选取同期认知功能正常的健康老年人30人作为对照组。根据认知评估量表将病例组分为AD组和MCI组,每组各23人。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中Aβ1-40及Aβ1-42蛋白浓度。应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)判断Aβ生化指标对鉴别诊断MCI及AD患者的灵敏度和特异性。结果正常对照组、MCI组及AD组患者血浆Aβ1-40表达水平差异具有统计学意义[(405.33±113.88)pg/mL比(523.05±173.94)pg/mL比(423.59±74.23)pg/mL,F=6.206,P<0.05]。与对照组和AD组相比,MCI组Aβ1-40表达水平明显升高(P值分别为0.001和0.009)。AD组Aβ1-40表达较正常对照组升高,但组间差异不具有统计学意义(P>0.05)。三组间血浆Aβ1-42表达水平及Aβ1-40/Aβ1-42比值差异均不具有统计学意义(P>0.05)。多元线性回归分析结果显示,年龄、教育水平、性别对Aβ1-40均无显著影响(P>0.05)。Aβ1-40诊断MCI的ROC曲线下面积为0.703(P=0.005),Aβ1-40对MCI具有一定的诊断意义;当Aβ1-40浓度临界值为415.06时,鉴别诊断MCI的灵敏性和特异性分别为73.9%和43.4%。结论Aβ1-40对于识别诊断MCI的敏感性较好,而血浆Aβ1-42及Aβ40/Aβ1-42尚不能作为识别诊断MCI及AD的生物学指标。
简介:摘要目的探讨腺病毒36型(Ad36)诱导分化的脂肪细胞中,长链非编码RNA(LncRNA)00602促进棕色化的可能作用。方法根据Ad36感染与否,将肥胖患者分为Ad36阴性组和Ad36感染组。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组患者网膜脂肪组织中LncRNA00602 mRNA表达水平变化,并分析其与同组患者腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油等指标的相关性。采用HE染色检测Ad36阴性组和Ad36感染组网膜脂肪组织中脂肪细胞大小,qRT-PCR及Western印迹法检测2组患者网膜脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)的mRNA及蛋白质表达水平。分离、培养人脂肪源性干细胞(hADSC),利用Ad36诱导hADSC分化,并分为对照组和LncRNA00602敲低组,在敲低LncRNA00602后第0、2、4天,采用氟硼二吡咯(BODIPY)及线粒体红色荧光(Mito-Tracker Red)分别对细胞内脂滴和线粒体进行荧光染色,同时用qRT-PCR及Western印迹法检测UCP1、PRDM16表达水平的变化。结果Ad36感染组中LncRNA00602基因表达水平高于Ad36阴性组(均P<0.05),Ad36阴性组中LncRNA00602表达水平与以上临床指标相关性无统计学意义,而Ad36感染组LncRNA00602表达水平与血清空腹血糖、三酰甘油呈负相关(r分别为-0.522、-0.486,P<0.05);HE染色显示,Ad36感染组平均脂肪细胞面积小于Ad36阴性组,同时UCP1、PRDM16基因表达水平均高于阴性组(均P<0.05)。在细胞水平,敲低LncRNA00602后第2、4天,LncRNA00602敲低组脂肪细胞的脂滴面积大于对照组,同时线粒体数量较对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,LncRNA00602敲低组脂肪细胞棕色化标志基因UCP1、PRDM16 mRNA和蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05)。结论Ad36诱导的脂肪细胞分化中,LncRNA00602可能正向调控了UCP1、PRDM16的表达和脂滴的代谢变化,并引起脂肪细胞棕色化的发生。
简介:摘要:脑电信号作为一种新型的生物特征在不可窃取性、不可伪造、必须活体等方面具有独特的优势,能为身份识别提供更安全的生物识别方法。本文提出一种基于脑电的相位同步特征识别方法,提取相位同步特征对阿尔兹海默症患者与正常被试进行分类。利用相锁值对不同频段的相位同步特征进行量化,随后利用线性判别分析构造投影空间并在投影空间上投影,最后进行分类。实验结果表明,该方法有较高的分类准确率和较好的稳定性。从结果中发现,β和γ频段分类准确率高达97%。研究表明基于相位同步与线性判别分析的分类方法为阿尔兹海默症的早期诊断提供依据,为未来探索有效的阿尔兹海默症治疗手段奠定基础。
简介:【摘要】目的:分析采用碳酸钙+维生素AD治疗小儿佝偻病的临床效果。方法:选取我院就诊的90例佝偻病患儿,随机将其分为两组,即对照组45例,观察组45例,其中对照组采用碳酸钙单一药物治疗,观察组采用碳酸钙+维生素AD联合治疗,观察两组患儿的治疗效果。结果:观察组患儿治疗效果好,且有效率高于对照组,P<0.05;治疗后,观察组患儿骨碱性磷酸酶、血钙值均优于对照组,P<0.05;两组患儿治疗前骨密度无差异,P>0.05,治疗后,观察组骨密度改善情况优于对照组,P<0.05。结论:对于小儿佝偻病的治疗,采用碳酸钙+维生素AD治疗,可提高患儿治疗效果,改善患儿生化指标及骨密度情况,从而有利于患儿康复。
简介:摘要目的探究Nrf2激活剂萝卜硫素(sulforaphane,SFN)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠焦虑情绪和恐惧记忆的行为及其机制。方法选取AD转基因小鼠和同窝对照野生型(WT)小鼠,随机分为野生型+生理盐水组(WT+NS组)、野生型+萝卜硫素组(WT+SFN组)、AD模型+生理盐水组(AD+NS组)和AD模型+萝卜硫素组(AD+SFN组),每组12只。SFN用生理盐水(0.9% NaCl溶液)溶解并配制成浓度为1 g/L的溶液,每天在固定时间根据体质量对WT+SFN组和AD+SFN组小鼠腹腔注射SFN(10 mg/kg),WT+NS组和AD+NS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续30 d。采用旷场实验检测小鼠的自主探究能力及焦虑行为,高架十字迷宫检测小鼠的焦虑情绪,条件恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆行为,最后通过ELISA检测小鼠海马和脑皮质中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达水平。采用Graphpad Prism 8.0.2软件进行双因素方差分析。结果在旷场实验中,AD+SFN组小鼠在中央区域停留时间的百分比[(9.99±0.37)%]高于AD+NS组[(8.47±0.42)%](q=3.842,P<0.05);高架十字迷宫中,AD+SFN组小鼠在SFN干预后开放臂停留时间百分比[(26.2±1.6)%]高于AD+NS组[(15.8±1.0)%]( q=7.452,P<0.01)。条件恐惧实验中,各组小鼠均形成了恐惧记忆,但在测试阶段AD+SFN组小鼠僵直时间百分比[(64.5±3.8)%]高于AD+NS组[(51.0±4.3)%](q=5.266,P<0.01);除此之外,AD+SFN组小鼠的海马(q=6.370,P<0.01)和皮质(q=7.858,P<0.01)组织中反映氧化应激水平的重要指标SOD表达均增高,而MDA在海马(q=5.146,P<0.05)和皮质(q=5.833,P<0.01)中的表达均出现降低。结论SFN可能是通过Nrf2通路抑制氧化应激,从而改善了AD小鼠的焦虑情绪和恐惧记忆。
简介:摘要目的探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,治疗结束后3 d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量;免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。组间数据比较采用t检验。结果动物实验结果表明,Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组(720.20±23.51,t=30.64,P<0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57,t=14.43,P<0.05),差异有统计学意义;平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068,t=9.26,P<0.01)和PBS组(0.757±0.049,t=15.32,P<0.05),差异有统计学意义;Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长,瘤重的抑制率达32.69%,与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平,下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。