简介：AbstractHypertension is the leading risk factor for global mortality and morbidity and those with hypertension are more likely to develop severe symptoms in cardiovascular and cerebrovascular system, which is closely related to abnormal renin-angiotensin system and elabela/apelin-apelin receptor (APJ) axis. The elabela/apelin-APJ axis exerts essential roles in regulating blood pressure levels, vascular tone, and cardiovascular dysfunction in hypertension by counterbalancing the action of the angiotensin II/angiotensin II type 1 receptor axis and enhancing the endothelial nitric oxide (NO) synthase/NO signaling. Furthermore, the elabela/apelin-APJ axis demonstrates beneficial effects in cardiovascular physiology and pathophysiology, including angiogenesis, cellular proliferation, fibrosis, apoptosis, oxidative stress, and cardiovascular remodeling and dysfunction during hypertension. More importantly, effects of the elabela/apelin-APJ axis on vascular tone may depend upon blood vessel type or various pathological conditions. Intriguingly, the broad distribution of elabela/apelin and alternative isoforms implicates its distinct functions in diverse cardiac and vascular cells and tissue types. Finally, both loss-of-function and gain-of-function approaches have defined critical roles of the elabela/apelin-APJ axis in reducing the development and severity of hypertensive diseases. Thus, targeting the elabela/apelin-APJ axis has emerged as a pre-warning biomarker and a novel therapeutic approach against progression of hypertension, and an increased understanding of cardiovascular actions of the elabela/apelin-APJ axis will help to develop effective interventions for hypertension. In this review, we focus on the physiology and biochemistry, diverse actions, and underlying mechanisms of the elabela/apelin-APJ axis, highlighting its role in hypertension and hypertensive cardiovascular injury and dysfunction, with a view to provide a prospective strategy for hypertensive disease therapy.

简介：

简介：中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1（内皮素1）介导的血管收缩增强,这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用,也作为一氧化氮（NO）–依赖的血管舒张因子并且拮抗AT1（血管紧张素Ⅱ1型）受体-引起的血管收缩。

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：Theadipocytokine,apelin-13,isanabundantlyexpressedpeptideinthenervoussystem.Apelin-13protectsthebrainagainstischemia/reperfusioninjuryandattenuatestraumaticbraininjurybysuppressingautophagy.However,secondaryapelin-13effectsontraumaticbraininjury-inducedneuralcelldeathandblood-brainbarrierintegrityarestillnotclear.Here,wefoundthatapelin-13significantlydecreasescerebralwatercontent,mitigatesblood-brainbarrierdestruction,reducesaquaporin-4expression,diminishescaspase-3andBaxexpressioninthecerebralcortexandhippocampus,andreducesapoptosis.Theseresultsshowthatapelin-13attenuatessecondaryinjuryaftertraumaticbraininjuryandexertsaneuroprotectiveeffect.

简介：摘要目的探讨apelin对高血压患者外周阻力的影响效果。方法选24月龄50-60kg哥根廷小型猪200头，全部个体先行测量血压3次后求平均值，全部摘除心脏并连接体外循环机，后参照手术前每个个体的参数设置体外循环机参数，一组小猪每日注射apelin溶液，一组小猪不注射apelin溶液，半月后再测量血压参数3次并求平均值，之后通过spss13.0进行数据处理。结果注射apelin组小猪舒张压低于未注射apelin组小猪。结论apelin可使机体外周阻力降低。

简介：摘要 Apelin 是 G 蛋白偶联受体 APJ 的内源性配体。最近研究已表明 Apelin/APJ 系统参与缺血性心脏病的病理生理过程 ，在缺血性心脏病 的心脏保护中起重要作用。该文以 A pelin 为主线，阐述 A pelin发挥其心脏保护作用的机制及 A pelin衍生物 的潜在治疗应用。

简介：

简介：Apelin作为一种新近发现的心血管调节物质，是血管紧张素111型受体相关蛋白的内源性配体。Apelin／APJ系统在心血管系统中分布广泛。具有扩张血管、降血压，增强心肌收缩力，抑制心肌细胞肥大、纤维化、自噬，促进血管生成等保护作用，参与心力衰竭、冠心病，高血压，心房纤颤等多种疾病的病理生理过程，因此Apelin／APJ系统与心血管系统相关性日益受到人们的重视。

简介：目的探讨在非对称性二甲基精氨酸（ADMA）导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下，血管活性肽apelin—13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只，分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10m异／（kg·d）]和生理盐水，28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮（NO）的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13（10nmol/kg），观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13（10—10～10—5m0L／L）对两组血管环的作用。结果28天后，ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组，而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高（154±5mmHg比123±4mmHg，P〈0．01）。静脉注射apelin-13（10nmoVkg）后，ADMA组大鼠血压升至159±3mmHg（P〈0．05），而对照组降至113±3mmHg（P〈0．05）。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张，呈浓度依赖性。结论ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤，并导致大鼠高血压。在这种病理状态下，apelin-13可促进血管收缩．进而加重大鼠高血压。

简介：摘要目的探讨Apelin-13水平与川崎病(KD)急性期冠状动脉病变(CAL)的关系，评估Apelin-13在预测KD患儿CAL中的价值。方法纳入2017年9月至2019年10月成都市妇女儿童中心医院收治的KD患儿240例作为KD组进行前瞻性队列研究，其中KD并发CAL患儿(KD-CAL组)45例，KD无CAL患儿(KD-NCAL组)195例；同时选择同期住院的30例急性上呼吸道感染患儿为发热对照组，30例健康体检儿童为健康对照组。测定所有KD患儿静脉注射丙种球蛋白前、发热对照组儿童确诊后及健康对照组儿童体检时的血常规、血清白蛋白、C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及Apelin-13水平。比较各组患儿临床资料，采用受试者工作特征(ROC)曲线和多元Logistic回归分析确定KD并发CAL的危险因素及Apelin-13对其的预测价值。结果KD患儿Apelin-13、血红蛋白较健康对照组、发热对照组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)，而白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、NT-proBNP较健康对照组、发热对照组显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.001)。KD组患儿血清白蛋白水平显著低于健康对照组，差异有统计学意义(P＝0.004)，与发热对照组比较差异无统计学意义(P＝0.485)。KD-CAL组较KD-NCAL组Apelin-13(t＝10.102，P<0.001)、血红蛋白(t＝2.034，P＝0.043)显著降低，NT-proBNP、C反应蛋白显著升高(t＝5.982、3.728，均P<0.001)，差异均有统计学意义。多元Logistic回归分析显示，Apelin-13、NT-proBNP是KD并发CAL的独立预测因子，ROC分析显示，Apelin-13对CAL的最佳预测值为2.99 μg/L，曲线下面积为0.869(95%CI：0.820~0.909)，敏感性和特异性分别为77.78%和88.67%，NT-proBNP对CAL的最佳预测值为822 ng/L，曲线下面积为0.718(95%CI：0.656~0.774)，敏感性和特异性分别为57.78%和84.62%。结论Apelin-13在KD并发CAL中发挥保护性作用，是KD患儿急性期并发CAL的独立预测因子。

简介：摘要：本文主要探讨了影响血清Apelin水平的因素。首先介绍了血清Apelin水平的测定方法和指标，包括ELISA、RIA和质谱法等。接着讨论了代谢综合征患者血清Apelin水平的变化情况，发现代谢综合征患者的血清Apelin水平较正常人群显著降低。随后，探讨了Apelin与代谢综合征相关指标的关联性，发现血清Apelin水平的降低与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应和血脂异常等指标之间存在负相关关系。在进一步研究血清Apelin水平的发生机制方面，讨论了Apelin在脂代谢调控中的作用机制，包括促进脂肪合成和存储，抑制脂肪酸释放等。此外，还探讨了Apelin与胰岛素抵抗以及慢性炎症反应之间的关系及机制。这些研究结果有助于进一步理解血清Apelin水平的调节机制，为代谢综合征的预防和治疗提供了新的视角。

简介：摘要目的观察apelin-13对糖尿病相关性肌少症大鼠的作用并探讨其可能机制。方法高脂饲料喂养雄性自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠建立糖尿病相关肌少症大鼠模型，同时每天给大鼠腹腔注射apelin-13(0.1 μmol/kg)，实验时间为12周；Wistar大鼠作为对照组，每天腹腔注射等量的生理盐水。测量大鼠的饮水量、摄食量和体重，同时检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素和血脂水平，计算胰岛素抵抗指数，称量大鼠腓肠肌的湿重，观察腓肠肌形态学改变；Western blot检测腓肠肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠的饮水量在第8和12周均显著降低(F＝7.17、7.91)，摄食量(F＝5.84、6.12)和体重(F＝5.76、6.07)在第8和12周均显著增加(均P<0.05)，空腹血糖水平在第8和12周均显著降低(F＝8.07、8.24，均P<0.05)，血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数第12周均显著降低(F＝5.17、7.94、10.27、8.32、6.94、11.31，均P<0.05)，大鼠腓肠肌的湿重显著增加[(0.63±0.04)g比(1.02±0.05)g，t＝4.32、P<0.05]。与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠腓肠肌中PI3K和p-Akt蛋白表达均显著上调(t＝7.32、8.07，均P<0.05)。结论Apelin-13对糖尿病相关肌少症具有抑制作用，其机制可能与上调骨骼肌中PI3K和p-Akt的表达有关。

简介：摘要目的对冠心病患者的血浆Apelin与胰岛素抵抗及炎症之间的关系进行分析。方法收集接受冠心病诊断且未发生糖尿病病史的患者共118例，分为冠心病组及对照组，测量生化指标及血浆Apelin。结果冠心病组与对照组相比，部分生化指标及Apelin具有统计学意义上的差异；腰围、高血压病史、超敏C-反应蛋白、胰岛素抵抗指数与冠心病为正相关关系；Apelin与冠心病的发作为负相关关系。冠心病患者的Apelin与超敏C-反应蛋白、胰岛素抵抗指数、腰围呈负相关。结论Apelin与冠心病的发病率关系密切，Apelin在胰岛素抵抗、联系炎症、冠心病之间具有发挥重要作用的可能。

简介：摘要目的探究脓毒症患儿血清嗜铬粒蛋白A（CHGA）、血浆爱帕琳肽（Apelin）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平与心肌损伤的关系。方法选取郑州大学附属儿童医院2018年4月至2021年4月收治的脓毒症患儿100例，男60例、女40例，年龄7～12岁，病程2～24 d。根据入院3 h内的超声心动图结果，将患儿分为心肌损伤组53例和非心肌损伤组47例，分别检测并比较两组患儿入院3 h、6 h的CHGA、Apelin、H-FABP水平。计量资料采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，用多因素logistic回归分析脓毒症患儿CHGA、Apelin、H-FABP水平与心肌损伤的关系。结果入院3 h、6 h后，心肌损伤组的CHGA水平较非心肌损伤组高，Apelin、H-FABP水平较非心肌损伤组低（均P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，脓毒症患儿CHGA、Apelin、H-FABP水平为心肌损伤的危险因素（均OR>1，P<0.05）。结论较高CHGA水平以及较低Apelin和H-FABP水平与脓毒症患儿的心肌损伤有关。

简介：摘要目的探讨Apelin-36对大鼠摄食行为、胃肠运动的影响以及可能的途径。方法健康成年雄性SD大鼠共88只。采用随机数字表法从中随机选取32只大鼠，侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 3 μl、6 μl、9 μl，每组8只，测定48 h摄食量。采用随机数字表法选取16只大鼠侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 9 μl，每组8只，计算胃排空率。采用随机数字表法选取16只大鼠，麻醉后在十二指肠降部放置水囊，连接压力感受器，在体检测侧脑室注射生理盐水或Apelin-36后十二指肠运动变化情况，每组8只。随机数字表法选取16只大鼠，在体检测结肠的运动变化情况，每组8只。另外，随机数字表法选取8只大鼠，剖离胃体、十二指肠、结肠平滑肌条，离体条件下检测生理盐水或Apelin-36对平滑肌运动的影响。结果48 h累计单位体重摄食结果显示，Apelin-36 3 μl、6 μl、9 μl组摄食量分别为(147.75±33.06)g/Kg、(127.69±23.94)g/Kg、(99.91±18.48)g/Kg，少于生理盐水组[(160.84±28.51)g/kg]，并依次递减，差异有统计学意义(F＝7.99，P<0.01)，Apelin-36 9 μl组摄食量较生理盐水组、Apelin-36 3 μl组降低，均差异有统计学意义(t＝6.49, 5.10；均P<0.01)；Apelin-36 9 μl组黑夜(24 h)累计单位摄食量[(45.08±11.86)g/Kg]，明显少于生理盐水组[(70.77±23.23)g/Kg](t＝4.44，P<0.05)。侧脑室注射Apelin-36后大鼠胃排空率为(68.10±6.03)%，较生理盐水组[(79.21±7.94)%]降低，差异有统计学意义(t＝3.15，P<0.01)。侧脑室注射Apelin-36后十二指肠降部平滑肌运动幅度降低至(0.29±0.08)g，明显低于生理盐水组[(0.81±0.16)g](t＝8.36，P<0.01)；而远端结肠的运动幅度[(0.20±0.09)g]，较生理盐水组[(0.22±0.08)g]差异无统计学意义(t＝0.31，P>0.05)。离体条件下Apelin-36对胃体[(0.19±0.06)g]、十二指肠[(0.09±0.02)g]、结肠平滑肌运动[(0.07±0.01)g]均无显著影响，与生理盐水组[(0.19±0.06)g、(0.08±0.01)g、(0.06±0.02)g]比较，均差异无统计学意义(t＝0.13, 0.22, 0.41；均P>0.05)。结论侧脑室注射Apelin-36可减少摄食，抑制胃排空、十二指肠运动，但离体条件下Apelin-36对胃肠道平滑肌运动无直接影响。

简介：摘要: 随着时代的进步和发展，人们越来越关注健康问题。目前，脑血管疾病发展已经可以成为社会影响我们人类健康的首要疾病之一，严重威胁人类的身心健康。其中，急性脑梗死是神经科常见的疾病，其发病突然、进展快，对人类的健康造成极大的威胁。研究发现，影响急性脑梗死的因子种类繁多，机制复杂，本文主要阐述Apelin-13、HIF-1α与急性脑梗死的相关性研究。

简介：目的探讨血清Apelin-13的水平与骨密度(bonemineraldensity,BMD)等指标的关系,确定Apelin-13对2型糖尿病患者骨质疏松症的影响。方法纳入2015年1月至2017年9月在我院就诊的152例2型糖尿病患者,将患者分为3组,其中骨质疏松组38例,骨量减少组50例,正常组64例。记录所有患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体质量指数和疾病持续时间。收集血液样品用于测量Apelin-13、I型前胶原氨基端前肽(procollagentype-INpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(pyridinolinecross-linkedcarboxyterminaltelopeptideoftypeⅠcollagen,ICTP),并用双能X线吸收扫描仪测量患者的BMD。结果Apelin-13水平在骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P<0.05),骨量减少组明显低于正常组(P<0.05)。相关分析显示,Apelin-13水平与BMD和PINP呈正相关(P<0.05),与年龄、ICTP呈负相关(P<0.05)。结论本研究表明Apelin-13和BMD、ICTP与PINP之间存在密切关系。

简介：摘要：目的：研究分析药物三联治疗妊娠高血压疗效及对血清 LIF及Apelin水平的影响。方法：选择我院2021年8月至2023年8月治疗妊娠高血压患者100例，用随机数字法分成观察组（n=50）和对照组（n=50），观察组患者选择三联法进行治疗，对照组患者单独使用硫酸镁急性治疗，对比两组患者治疗效果及LIF、Apelin水平。结果：观察组治疗有效率显著高于对照组，治疗后观察组血清 LIF水平显著高于对照组，而Apelin水平显著低于对照组。结论：药物三联法治疗妊娠高血压效果明显比单独用药效果好，且在改善 LIF和 Apelin水平方面效果显著。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血Toll样受体4(TLR4)、正五聚蛋白-3(PTX3)、Apelin的水平变化及其与病情、预后的关系。方法回顾性选取2015年3月至2020年3月郴州市第一人民医院收治的82例脓毒症患者，其中脓毒症休克组22例、严重脓毒症组34例、普通脓毒症组26例，另选取同期健康体检者82例为对照组。测定对比各组血TLR4、PTX3、Apelin水平、序贯器官功能障碍评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。探究血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分的关系，并统计不同预后(28 d生存、死亡患者)脓毒症患者的一般资料与血TLR4、PTX3、Apelin水平，观察脓毒症患者预后的影响因素，分析血TLR4、PTX3、Apelin水平对脓毒症患者预后的预测意义。结果各组间血TLR4、PTX3、Apelin水平比较，脓毒症休克组>严重脓毒症组>普通脓毒症组>对照组(P<0.05)；高SOFA、APACHEⅡ评分脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平高于低SOFA、APACHEⅡ评分患者(P<0.05)；Pearson相关性分析，血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)；脓毒症死亡患者血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA、APACHEⅡ评分高于生存患者(P<0.05)；经logistic回归分析发现，血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA评分、APACHEⅡ评分均为脓毒症患者28 d死亡的重要危险因素(P<0.05)；绘制ROC曲线发现，血TLR4、PTX3、Apelin联合预测脓毒症患者预后的灵敏度为85.71%，特异度为85.25%。结论脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平显著增高，且与患者病情、预后有关，可为临床诊治提供一定依据。