简介：摘要目的 :注射 Kainate诱导的大鼠边缘叶发作模型 .检测 caspase-12大鼠海马神经元表达。方法：立体定位海马注射 Kainate诱导诱导激活海马内的 KAI受体后，以持续记录脑电、局部脑血流（ rgional cerebral blood flav， rCBF),用 TUNEL染色和 ciesyl violet染色观察海马神经元存活和凋亡；用免疫荧光和 Western blot检测海马 caspast-12的表达。结果： 4h时 caspase-12出现裂解片段， 8h时出现 TUNEL阳性细胞， 24h时达高峰。脑室内注射 caspase-12抑制剂 zrLEHrHluoKmettylketoneCzrLEHDfmk)可减少 TUNEL阳性细胞，增加存活神经元；后在 KA注射同侧海马的 CA3区神经元 caspasd免疫反应性增强；对侧海马未见 TUNEL阳性细胞及 caspase-12的上述变化。发作前后 rCBF无明显变化。结论： Kainate可诱导 KAI的激活。 caspase-12可能是 KAI的靶点，也可能是神经元损伤的潜在靶点。

简介：BACKGROUND:Studieshavedemonstratedthatthemechanismsunderlyingcellularapoptosissignaltransductionfocusontwopathways:intracellularmitochondriaandextracellulardeathreceptor.Thecurrentevidencesupportsthatsignaltransductionofcellularapoptosisalsoincludesendoplasmicreticulumstresssignaltransduction.OBJECTIVE:ToobserveCaspase-12expressionandcellularapoptosisfollowingischemiainratswithprogressivespinalcordcompression,andtoverifytheinfluenceofendoplasmicreticulumstressontheapoptosisinducedbyspinalcordinjury.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animaltrialwasperformedattheInstituteofNeuroscienceinChongqingMedicalUniversitybetweenJanuaryandOctoberin2006.MATERIALS:Immunohistochemicalkit,diaminobenzidine,andTUNELkitwerepurchasedfromBeijingZhongshanBiotechnology,China;rabbitanti-ratCaspase-12monoclonalantibodywasprovidedbySantaCruz,USA.METHODS:SixtyWistarrats,aged3-4months,wererandomlyassignedtoamodelgroup(n=50),whichunderwentspinalcordcompressionintheL_1segmentfollowingL_1laminectomyandarticularprocessexcisiontoestablishamodelofprogressivespinalcordcompression,andasham-surgerygroup(n=10),whichunderwentonlylaminectomy.Startingwiththefirstdayaftersurgery,theratswerelocallyanesthetized,theskinwasopened,andthescrewwasrotatedby1/4ofacycle,twiceweekly.MAINOUTCOMEMEASURES:At3,7,14,21,and28daysaftersurgery,ratsfromeachgroupwereanesthetized,andthespinalcordswereresected.Pathologicalchangesfollowingspinalcordcompressionweredeterminedusinghematoxylin-eosinstaining,Nissldye,andtransmissionelectronmicroscopy.TheTUNELmethodwasusedtoobserveneuronalapoptosisinthecompressedspinalcordsegments.ImmunohistochemistryandWesternblotwereutilizedtodetectCaspase-12expressioninthecompressedsegments.RESULTS:Cellularswelling,neuraldegeneration,andalteredendoplasmicreticulumstructureswereobservedat3days

简介：摘要目的分析由社区获得性肺炎导致的脓毒症患者外周血Caspase-12基因多态性，及Caspase-12基因和Caspase-12前体蛋白的表达，了解上述指标在脓毒症发病中的作用。方法选取2016年2月至2018年5月于内蒙古医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科确诊的社区获得性肺炎并脓毒症患者34例为脓毒症组，22名健康者为对照组。以Caspase-12的T125C特异碱基为引物，对外周血基因组DNA进行扩增、测序及多态性鉴定。RT-PCR法检测Caspase-12 mRNA表达，蛋白质印迹法检测Caspase-12前体蛋白表达。结果脓毒症组Caspase-12的T125C基因位点未检出多态性。脓毒症组血Caspase-12 mRNA及Caspase-12前体蛋白表达明显高于对照组(t＝6.44、4.62，P<0.001)。入院第一天Caspase-12 mRNA与Caspase-12前体蛋白表达水平显著正相关(r＝0.70，P<0.000 1)。Caspase-12 mRNA和Caspase-12前体蛋白表达的曲线下的面积分别为0.901和0.719。将Caspase-12 mRNA和Caspase-12前体蛋白的截断点分别设为0.907和0.578，脓毒症诊断的敏感度和特异度分别为78.0%、65.2%和89.9%、70.4%。结论本研究未检测到Caspase-12 T125C基因多态性。社区获得性肺炎导致脓毒症患者Caspase-12 mRNA和Caspase-12前体蛋白表达显著升高，与脓毒症有明显相关性，且对脓毒症的预警具有一定价值。

简介：目的研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈总动脉平滑肌细胞增殖及Caspase-12蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只。分别以不同剂量蛋氨酸饮食喂饲12周后分离颈总动脉。HE染色观察颈总动脉增殖情况;利用免疫荧光染色法观察并测定颈总动脉内增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）表达情况;利用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测Caspase-12蛋白表达情况。结果不同剂量蛋氨酸饮食导致大鼠颈总动脉不同程度增殖,颈总动脉内PCNA、Caspase-12蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论高同型半胱氨酸血症通过激活血管平滑肌细胞内质网应激反应导致Caspase-12蛋白表达增加,加重血管损伤,促进平滑肌细胞增殖,进一步加重动脉粥样硬化。

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组，每组15只；后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型；他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg／kg灌胃，灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃，1次jd，连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标；TUNEI。检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较，CME组I，VEF显著下降，左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加（P〈0．05）；与CME组比较，他汀组心功能明显改善（P〈0．05）。与假手术组比较，cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加（P〈0．05），与CME组比较，他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少（P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理治疗，可改善心功能，其机制可能是，阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。

简介：摘要胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程，其诱因之一与细胞凋亡机制的异常表达有关。caspase-6、caspase-7是caspase家族中重要成员，是细胞凋亡发生机制中关键的效应分子，在凋亡研究中倍受关注，但其与肿瘤生物学行为关系的研究尚少1。该文就此进行综述。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：

简介：Apoptosisisprimarilyexecutedbyactivecaspases,whicharederivedfromtheinactiveprocaspasezymogensthroughproteolyticcleavage.Wedeterminedthecrystalstructuresofacaspasezymogen,procaspase-7,andanactivecaspase-7withoutanyboundinhibitors.Comparedtotheinhibitor-boundcaspase-7,procaspase-7zymogenexhibitssignificantstructuraldifferencessurroundingthecatalyticcleft,whichprecludestheformationofaproductiveconformation.Proteolyticcleavageinbetweenthelargeandsmallsubunitsallowsrearrangementofessentialloopsintheactivesite,primingactivecaspase-7forinhibitor/substratebinding.Strikingly,bindingbyinhibitorscausesa180-degree-flippingoftheN-terminusinthesmallsubunit,whichinteractswithandstabilizesthecatalyticcleft.Theseanalysesrevealthestructuralmechanismsofcaspaseactivationanddemonstratethattheinhibitor/substratebindingisaprocessof

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程。细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase。

简介：摘要目的探讨分析发育期?大?鼠在反复惊厥中的状态下GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）、Caspase-12（半胱天冬蛋?白酶12）和7-NI（7-硝基吲唑）的表达变化及7-NI对其影响。方法选取144只Wistar?大?鼠，按照随机分配的原则分成3组对照组、惊厥组、7-硝基吲唑治疗组，每组48只。分别最后一次惊厥处理理后的6h、12h、24h、72h的5个不不同的时间点取海?马组织，利利用免疫组化法和半定量量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测3组组织内GRP78和Caspase-12表达?水平，并进?行行统计学分析。结果免疫组化结果显示，与对照组相?比惊厥组有明显的液化灶，脑组织?水肿程度明显。对照组中GRP78和caspase-12阳性细胞数最少，其中7-NI治疗组GRP78阳性细胞数?高于惊厥组对照，相反caspase-12阳性细胞数数惊厥组的表达量量?高于7-NI治疗组，差异具有统计学意义（P<0.05）。并且GRP78阳性细胞数在12h达到最高值，caspase-12阳性细胞数在24h达到最?高值，RT-PCR结果与免疫组化结果?一致。结论发育期?大?鼠在反复惊厥发作时GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）和Caspase-12表达均升?高，GRP78表达最?高值早于caspase-12。7-NI治疗能够反复惊厥可能机制是通过抑制抑制GRP78及Caspase-12为标志的内质?网应激途径，抑制惊厥的发作，对神经系统起到初步的保护作用。

简介：摘要Caspase家族是一类同源天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，它们级联活化后降解其产物，参与炎症因子的产生以及细胞凋亡的调节。干眼症是眼科的常见疾病，是一种多因素相互作用所致的一种眼表疾病。细胞凋亡在干眼症的发病机制中占有非常重要的地位，炎症反应也被证实在干眼症的发病机制中发挥重要作用。近年来，人们对Caspase家族的分子机制及其在干眼症的发病机制有了较为深度的认识。这些研究为干眼症的发病机制及治疗提供新的思路。笔者将对Caspase的分子结构和特征及其在干眼症中的作用进行综述。

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：IAPs(inhibitorsofapoptosis)areafamilyofproteinscontainingoneormorecharacteristicBIRdomains.Theseproteinshavemultiplebiologicalactivitiesthatincludebindingandinhibitingcaspases,regulatingcellcycleprogression,andmodulatingreceptor-mediatedsignaltransduction.OurrecentstudiesfoundtheIAPfamilymembersXIAPandc-IAP1areubiquitinatedanddegradedinproteasomesinresponsetoapoptoticstimuliinTcells,andtheirdegradationappearstobeimportantforTcellstocommittodeath.InadditiontothreeBIRdomains,eachoftheseIAPsalsocontainsaRINGfingerdomain.Wefoundthisregionconfersubiquitinproteaseligase(E3)activitytoIAPs,andisresponsiblefortheauto-ubiquitinationanddegradationofIAPsafteranapoptoticstimulus.GiventhefactthatIAPscanbindavarietyofproteins,suchascaspasesandTRAFs,itwillbeofinteresttocharacterizepotentialsubstratesoftheE3activityofIAPsandtheeffectsofubiquitinationbyIAPsonsignaltransduction,cellcycle,andapoptosis.

简介：摘要：目的:探讨中药烧伤膏对糖尿病并发皮肤溃疡小鼠创面抑制细胞凋亡作用及机理。方法:SPF级小鼠雄性40只，(STZ)诱导成模，将造模成功的糖尿病小鼠随机分为4组，每组10只；分别为模型组、湿润烧伤膏组）、康复新液照组、空白组，采用IHC法检测caspase3、caspase8的蛋白表达结果:湿润烧伤膏组，康复新液组溃疡面愈合量的比率明显优于模型组对照组(p

简介：开学了,很多美国小学生入学的第一天,都会收到老师发的一个袋子,里面装着12件礼物。虽然这些礼物大多是微不足道的小玩艺,但每一件都在启发小学生去学会一种美德。

简介：想得到上司欣赏、重用、提拔吗?了解一下你的上司是何星座,掌握他的特点,然后对症下药,未尝不是聪明之举。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：AIM:Toevaluatetheroleofsurvivinandcaspase-3inapoptosisofgastriccarcinoma,aswellasinprognosisofpatientswithgastriccarcinoma.METHODS:Expressionsofsurvivinandcaspase-3wereinvestigatedimmunohistochemicallyin80gastriccarcinomapatientswithoutahistoryofchemo-radiationtherapy.TumorcellapoptosiswasexaminedbyTUNELmethod.RESULTS:Immunohistochemicalanalysisshowedthatsurvivinexpressionwaspositivein61of80patients(76%)withgastriccarcinoma.Incontrast,noexpressionofsurvivininadjacentnormaltissueswasdetected.Expressionlevelofcaspase-3washigherinnormaltissuesthanincarcinoma.Patientswithhigherexpressionofsurvivinhadworsehistologicalgradesandpathologicalstages.Expressionofcaspase-3wassignificantlyassociatedwithhistologicalstages,butnotwiththepathologicalstages.Althoughsurvivinexpressionincarcinomawasnotinverselyrelatedtocaspase-3,patientswithsurvivin(-)andcaspase-3(+)hadthemaximumapoptosisindex.CONCLUSION:Expressionlevelofsurvivinwasassociatedwithhistologicalgradesandpathologicalstagesofthetumor,indicatingthatsurvivinmaybeapoorprognosisfactorforgastriccarcinoma.Unlikecaspase-3,survivin(anapoptosisinhibitor)canmarkedlyinhibittheapoptosisoftumorcells.